动物造模,急性心肌梗死 中国实验动物信息网 2022-09-30 741

　　目的：观察瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌组织中基质金属蛋白酶MMPs､TIMP2 和 炎性因子TNF-α､IL-1β的变化｡

　　方法：选取健康SD大鼠通过结扎冠状动脉左前降支建立AMI模型｡ 分为4组, 对照组(仅穿线并不在冠状动脉处结扎,n=10);急性心肌梗死组(n=14);瑞舒伐他汀组(n=13):AMI建模后采用 瑞舒伐他汀(10mg/(kg·d))治疗;氯沙坦组(n=11):AMI建模后采用氯沙坦钾治疗(5mg/(kg·d))｡ 分别采用免 疫组化法､RT-qPCR检测大鼠 AMI建模后心肌组织基质金属蛋白酶 mmp2､mmp9 及抑制物TIMP2的表达水平,采 用Westernblot检测心肌组织中mmp2､mmp9及炎性因子TNF-α､IL-1β蛋白变化｡

　　结果：免疫组化和RT-qPCR检 测结果显示:与AMI组相比,瑞舒伐他汀组及氯沙坦组大鼠心肌mmp2､mmp9蛋白及mRNA表达水平均降低(P< 0.05);Westernblot检测结果:与对照组相比,AMI组大鼠mmp9､mmp2､TNF-α､IL-1β蛋白表达水均明显升高(P< 0.05);而与AMI组相比,瑞舒伐他汀组､氯沙坦组大鼠心肌中mmp2､mmp9､TNF-α､IL-1β蛋白表达水平均下降(P< 0.05)｡

　　结论：大鼠 AMI 建模后心肌发生纤维化因子 mmp2､mmp9及炎性因子TNF-α､IL-1β升高,而瑞舒伐他汀 可通过抑制心肌 纤维化,降低炎性因子表达,在一定程度上对心功能起到改善作用｡