动物造模,糖尿病神经痛 中国实验动物信息网 2022-05-17 590

　　目的    观察糖尿病神经病理痛模型大鼠不同时期背根神经节上磷酸化钙调激酶 II(p-CaMK II)的表达情况。

　　方法    1)取 21 只健康雄性SD大鼠一 次性大剂量注射链脲佐菌素(STZ)建立 DNP 大鼠模型,分别观察造模前(Base),造模后 7 d(Day 7),14 d(Day 14), 21 d(Day 21),28 d(Day 28)热辐射刺激的缩足反应时间(paw withdrawal latency, PWL)变化情况;并在上述各时间 点取大鼠 L4-L6 DRG,采用免疫荧光法检测 L4-L6 DRG 上 p-CaMKII 阳性细胞表达情况。 (2)将 20 只大鼠随机分为正常+生理盐水(Control+NS)组,模型+生理盐水(DNP+NS)组,模型+CaMKII 抑制剂 KN93 组(DNP+KN93);STZ 注射 14 d 后,DNP+KN93 组予以足背注射 KN93 溶液,其余两组分别予以注射等量 NS。

　　结果 1)与正常组比较, DNP 模型组大鼠 D7 PWL 无明显改变,Day 14、Day 21、Day 28 PWL 显著降低。 免疫荧光结果显示,与正常组相比, STZ 注射 7、14、21、28 d 后,DNP 大鼠 L4 DRG 上 p-CaMKII 的阳性细胞的表达显著升高,L5 和 L6 DRG 上 p-CaMKII 的阳性细胞表达亦显著上升。 ( 2) KN93 干预前,DNP +NS 组与 DNP +KN93 组 PWL 无显著差异,干预 1 h 后,与 DNP+NS 组相比,DNP+KN93 组 PWL 明显升高。

　　结论    糖尿病神经病理痛的产生和维持与 DRG 神经元 p-CaMK II 表达上调有关,足背注射 CaMK II 抑制剂 KN93 可抑制热痛觉过敏反应。