动物造模,幼鼠急性肺损伤 中国实验动物信息网 2022-02-06 1571

　　目的  探究黄芪甲苷介导TLR4-p38 MAPK信号通路在幼鼠急性肺损伤模型中的作用。

　　方法 以7日龄SD新生仔鼠为实验对象,利用脂多糖构建幼鼠急性肺损伤模型,以地塞米松为阳性药对照,每只幼鼠腹腔注射10 mL/ kg黄芪甲苷,造模后12 h和24 h观察肺组织病变,检测TLR4、p-p38蛋白和mRNA表达量,TNF-α、IL-6、 IL-12 炎症因子的mRNA表达量变化。

　　结果  模型组在建模后12 h呈现肺出血,大量肺泡萎陷,24 h呈现肺水肿, 肺泡间隔明显增宽。 和模型组相比,黄芪甲苷组肺组织的病变明显减轻。 另外,蛋白检测结果表明,与模型组比较,黄芪甲苷组TLR4、p-p38蛋白表达量明显降低(P<0. 05,P<0. 001)q-PCR结果表明,与模型组比较,黄芪甲苷组TLR4 mRNA相对表达量均有明显的降低,并且和模型组有显著性差异(P<0. 05)。 TNF-α、IL-6、IL-12 各炎症因子均有下降的趋势,其中IL-12相对表达量和模型组有显著性差异(P<0. 05)。

　　结论    黄芪甲苷通过抑制TLR4-p38 MAPK信号通路,在幼鼠急性肺损伤模型中起重要作用。