动物模型,神经根型 中国实验动物信息网 2020-08-10 866

　　机械压迫神经根与疾病的发展没有直接关系，炎症反应，营养失调和神经根传导特性受损可能同样重要。

　　（1）复制方法通过腹膜内注射戊巴比妥钠以30mg/kg体重的剂量麻醉大鼠，制备皮肤，消毒并定期覆盖。标出了第二胸椎的棘突。沿棘突在皮肤和皮下组织中以颈部7为中心进行纵向切口。切口约1.5厘米。用锋利的刀分离棘突两侧的肌肉，露出棘突和双侧椎板。使用眼科剪刀，在颈部6,7两侧的横向过程上方切蒂，以暴露出椎管脊髓。使用剥线钳将脊髓向右推，以暴露左颈部的6和7神经根，并在6和7神经根的腋下放置含甲醛的定量滤纸。仔细进行止血，逐层缝合并无菌包扎。

　　（2）模型表征3天后，模型组炎症物质周围的神经根主要是严重的血管扩张，充血和神经纤维水肿，其模型是少量的炎症细胞反应。 7天后，模型组炎症剂周围的神经根的特征在于严重的炎症细胞浸润。在模型建立后的14天，由于神经纤维的水肿和变性，在模型组炎性物质周围的神经根中形成肉芽肿，并形成了严重的多核细胞。成纤维细胞和胶原纤维在炎性细胞浸润程度上仍存在差异；建模21天后，模型组炎性物质周围的神经根胶原纤维增加，严重瘢痕形成。

　　大鼠未激活。如果存在外部因素，则可以在上下肢上缓慢爬行。左上肢靠近胸部，没有大胆接触地面，因此肘部和腕关节不会移动，第二和第三只脚趾紧绷（这是可以避免的）和水肿的神经根，包括动物的自我保护）。同时，用棉签轻轻触摸脖子的七个神经根分布区域。模型鼠标似乎快速闪避。并不断尖叫（这可能是痛觉过敏的现象）。实验观察表明，模型小鼠的行为在大约2周内开始改善。运动恢复是从靠近胸部的左上肢（不接触地面）到肘关节接触地面。疼痛从痛觉过敏变为不敏感。在

　　模型中大鼠体感诱发电位N11的幅度减小，并且N9至N13的潜伏期延长。在不同的术后时期，大鼠神经根物质P含量（一种衡量疼痛敏感性的指标）显着增加，并且大鼠血浆PGE2含量（反映炎症）的反应明显更严重。

　　（3）比较医学根治性颈椎神经根根性疼痛主要是由颈椎变性引起的，其基础是神经根管狭窄，损伤的继发生理和生化作用。变化是似乎是代谢产物（突出的髓核介质，酸性产物的积累等），生物活性物质的释放（组胺，磷脂酶A2、P物质，前列腺素和其他化学物质）的代谢紊乱和刺激。神经根继发于充血，水肿，炎症反应和传导障碍，其中化学根管炎症可能是该疾病的重要病理和生理因素。通过病理学，行为学，电生理学和放射免疫分析法，实验方法已被充分证明可诱导大鼠颈神经根发炎，其反应与急性神经根病的病理表现一致。