动物造模,肾缺血再灌注 中国实验动物信息网 2024-01-30 2419

　　目的：探究重复性低氧预处理（RHP）对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）所致的肝脏损伤的影响并初步探讨其机制。

　　方法：120只雄性SD大鼠随机分为4组（n=30）：低氧预处理手术组（RHP组），低氧预处理假手术组（RHPS组），常压手术组（IRI组）及常压假手术组（S组）。低压氧舱预处理大鼠5 d，建立肾IRI模型，RHP组及IRI组统一切除右肾、夹闭左肾肾门45 min后放开建立肾缺血再灌注模型，而RHPS组及S组仅切除右肾，不进行左肾缺血再灌注处理。于再灌注后2、8、24 h检测血清谷丙转氨酶（ALT）、IL-17A、TNF-α浓度，酶标仪检测肝脏匀浆超氧化物歧化酶（SOD）及一氧化氮（NO）的含量，Western blot 检测测肝脏p-PI3K、p-AKT水平，病理组织形态学检查观察肝脏结构变化。

　　结果：与IRI组相比，RHP组大鼠再灌注后2、8、24 h病理组织形态学检查显示损伤减轻，血清ALT浓度降低，TNF-α水平于再灌注后24 h降低（P<0.05）肝组织NO含量升高（P<0.05），SOD含量于再灌注后8 h升高（P<0.05）；与S组相比，IRI组及RHP组血清IL-17A浓度均显著升高（P<0.05），但两组间差异无统计学意义（p>0.05）；RHP组P-PI3K及P-AKT表达均高于IRI组（P<0.05），且差异于再灌注后8 h尤为显著（P<0.05）。

　　结论：RHP对大鼠肾脏IRI所致的肝脏损伤具有保护作用，但并非通过抑制IL-17A来实现。