佐剂关节炎（AA）也称为弗氏佐剂关节炎，由细菌学家弗氏（Freund）于1950年代创立。这是免疫性关节炎动物模型中的基本方法。

　　（1）复制方法：高压灭菌液体石蜡，在80°C灭活BCG 1小时，在液体石蜡中加入BCG制成10g/L乳液，压碎并充分混合，获取CFA皮内注射0.1 ml CFA会引起炎症。 （2）模型的特征原发性病变主要是初始炎症部位的炎症反应。炎症后18小时，左脚肿胀达到高峰，三天后逐渐减少，而八天后再次肿胀。继发性病变通常表现在炎症中。在接下来的10天中，对侧和前肢肿胀，逐渐恶化，给您带来不便，耳朵和尾巴上的关节炎结节，过敏性角膜炎和体重减轻。这些症状与人类的RA相似。用脚踏装置测量时，脚明显肿胀。 MRI检测了AA大鼠关节的局部病理变化，发现次级对侧爪在疾病过程中有两个不同的阶段。第1阶段发生在炎症后10到18天，关节周炎症的特征是滑膜炎，滑膜纤维化和关节囊肿。第二阶段为18至30天，表现为持续性软组织炎症，溶骨性骨膜炎，骨膜内新骨形成，单核细胞浸润，血管pan形成以及完全的关节粘连。 MRI发现的变化与生化，细胞学和组织学过程一致。鼠AA是一种以多关节炎为特征的T细胞介导的慢性全身免疫炎症。其表现为低Ts细胞功能和低T细胞有丝分裂反应，其免疫学指标与CIA略有不同。 AA大鼠血清中的蛋白质水平与炎症参数（关节肿胀，IL-6活性等）平行变化。血清触珠蛋白，粘蛋白，α2-微球蛋白，分泌蛋白因子-3、α-抗胰蛋白酶，C反应蛋白等均升高，激肽释放酶结合蛋白，抑制剂III，载脂蛋白AI，载脂蛋白A-IV，卵白蛋白，转铁蛋白等减少。在类风湿性关节炎发作时，内分泌系统分泌的类固醇激素和性激素（如去甲肾上腺素和周围神经系统分泌的P物质）等介质到达滑膜细胞并受到相应反馈系统的控制。它与身体特异性结合。局部炎症过程。交感神经系统分泌的去甲肾上腺素，肾上腺素，内啡肽和蛋氨酸脑啡肽（Met-Enk）可以刺激RA患者滑膜成纤维细胞中IL-6和IL-8的分泌。 （3）比较医学类风湿关节炎是一种慢性，炎症性和全身性自身免疫性疾病。基本病理变化导致滑膜炎，急性期滑膜肿胀和渗出，中性粒细胞浸润，慢性期滑膜增生和肥大，关节破坏，关节畸形，功能障碍和疾病pan的形成。进入不可逆阶段的病理基础。滑膜的炎症和渗出，纤维化和软骨变性是导致类风湿关节炎患者关节肿胀，僵硬和畸形的主要过程。弗氏佐剂可以免疫多种动物，包括大鼠，小鼠，兔子和绵羊，但是关节炎的发生率，持续时间和症状不同。老鼠和老鼠的发病率也不同。尽管大鼠和小鼠类风湿性关节炎动物模型都与人类类风湿性关节炎有许多相似之处，但没有模型能够完全模拟人类类风湿性关节炎。疾病发作，关节炎程度，关节作用以及其他各种临床和全身症状。不同的动物模型可以为类风湿关节炎的病因和病理学提供独特的研究。此外，复制佐剂性关节炎动物模型的常用方法是： ①四甲基十五烷诱发的关节炎（PIA）是一种血清反应阳性的实验性关节炎，其特征在于体液和细胞免疫异常。在CD4 + T细胞的介导下，诱导剂引起多克隆T细胞增殖，引起淋巴结疾病并渗入润滑膜。 （2）角叉菜胶诱发的关节炎（ACII），选择一只敏感的小鼠，首先皮下注射CFA，然后在不同时间皮下注射角叉菜胶。注射后，DBA/1小鼠显示爪和踝关节肿胀，注射后3周变得更加明显。病理观察显示皮下充血，淋巴细胞浸润和肉芽肿形成。该模型主要用于诸如炎症药物筛选的研究。 ③蛋白聚糖诱发的关节炎，添加到弗氏完全或不完全佐剂中的人类胚胎软骨蛋白，易感菌株（RALB/c等）的腹膜内注射需要3周，并且可能在4周后引起慢性多关节炎。雌性小鼠比雄性小鼠更敏感，多关节炎的发展，类风湿因子的存在以及免疫复合物的沉积表明该模型具有类似于类风湿性关节炎的若干特征。 .. ④链球菌引起的关节炎，仅由A组链球菌或其他细菌引起的细胞壁肽聚糖多糖悬浮液，易感大鼠如LEWS大鼠的腹膜内注射可诱发严重的侵蚀性关节刺激。