动物模型,股骨头缺血性坏死 中国实验动物信息网 2020-08-08 753

　　1液氮冷冻法

　　（1）复制法以30 mg/kg体重的剂量静脉注射戊巴比妥钠麻醉实验犬，在动物的后肢和股骨近端切开后外侧切口圆韧带被分开并裸露，被切开以允许股骨自由脱位。用无菌纱布和棉垫包裹周围的软组织，以防冻伤。向股骨头中注入液氮约2分钟，补充股骨头并缝合关节囊以维持关节稳定性。

　　（2）模型的特征在于手术后1至3天，在动物的显微镜下显示出骨髓组织水肿和造血细胞的凝固性坏死，而手术后5至7天则显示出骨细胞和成骨细胞的坏死。消失，许多红细胞从髓腔漏出。血管中有血栓形成和含铁血黄素沉积物，手术后12天，松质骨变薄，破裂，塌陷并发炎。手术后19至33天，松质骨进一步塌陷，骨折呈颗粒状变化。然后，成纤维细胞长入坏死区，形成新骨，发生组织间反应，并逐渐形成胶原纤维。 （3）人股骨头的血管坏死的比较可分为创伤性和无创伤性两种。前者的病因很明确，而后者的病因尚未完全了解。所有股骨头缺血性坏死的基本病理变化是相同的。也就是说，首先是骨细胞坏死，然后是修复反应。该模型是通过液氮冷冻创建的，其病变范围从修复期间的坏死到骨髓的变化。该模型反映了由于血液供应的中断和冻结导致的股骨头过早坏死的病理变化。初始阶段是骨骼和骨髓细胞的坏死，水肿是由于血液阻塞，冷冻后压力升高和组织液渗漏引起的静脉充血引起的。

　　2激素法

　　（1）复制方法实验兔子先以10毫升马血清/ kg体重计，共2次，*后一次马血清注射前后2周，*后一次注射后2周，40 mg/kg连续3天注射体重。腹膜内施用甲泼尼龙。

　　（2）模型特征：在模型动物的8周内可以看到模型动物的空骨坑和髓内脂肪细胞。 16周时，空骨坑中的坏死骨小梁破裂，出现孤立的骨碎片，髓质中的脂肪细胞膨胀并融合成薄片； 24周时，骨小梁变薄破裂，扩大小梁之间的距离，对隔离片进行深层染色，使结构模糊并使其不平坦，用脂肪组织替代造血骨髓。在每个阶段，植物小动脉的血管壁结构都是未知的，一些血管充满网状纤维，可见一些红色血栓形成，血管数量明显减少，有大量的新旧出血区域。扫描电子显微镜显示，骨基质表面上的胶原纤维在8周内随机排列，纤维严重磨损，小梁表面几乎不存在成骨细胞，而小梁骨在16和24周时断裂。然而，骨基质表面上的胶原纤维磨损了。没有休息。通过透射电子显微镜，骨细胞在8周时处于变性和坏死的阶段。骨细胞的变性主要表现为细胞质中的细胞器肿胀，细胞器结构不清楚或器官膜结构丧失，坏死的骨细胞主要表现为核富集。 ，异染色质浓度，核碎裂，细胞溶解，偶尔含有脂质滴的变性骨细胞；在16周时变性和坏死的骨细胞更多，而在24周含有脂质滴的变性骨细胞数量增加增加它们大多数是变性坏死期骨细胞，细胞体积占据整个骨腔，在细胞内部可见巨大的脂质滴，细胞核被压向一侧形成月牙形，异染色质被浓缩。存在核富集，分裂和崩解，在小管中可以看到脂质滴。

　　（3）比较医学。皮质类固醇引起的股骨头缺血性坏死占非创伤性骨坏死的大部分。它主要影响年轻人和中年人，主要是双边的，对患者的生活质量有严重影响。以前由激素引起的股骨头缺血性坏死的动物模型的临床表现与人类完全不同。在该模型中，马血清首先用于诱导兔的III型过敏。抗原-抗体复合物沉积在血管壁上，引起超敏性血管炎。同时，糖皮质激素被用于抑制破坏原有血管炎的胶原蛋白和弹性纤维的合成。血管可加剧血管收缩，促进血小板聚集，引起内皮细胞炎性增生，中层弹性纤维断裂，并可导致动脉破裂或栓塞和髓内出血。