动物模型,静脉阻塞 中国实验动物信息网 2020-08-08 881

　　1光动力法

　　（1）复制法通过肌内注射0.1 ml/kg体重的复方氯胺酮麻醉8-10公斤的小猪，使用复方肌钙蛋白扩大瞳孔，将头固定到头上。在鼻子上方的睫状体的平坦部分进行巩膜穿刺，并插入用于玻璃体切割机的眼内照明的光纤（输出功率为10 mw）。将孟加拉玫瑰（体重为20 mg/kg）推入耳静脉，并使用光纤（将曲折管的另一端固定在手术台上，以保持光纤稳定性），并在1分钟后视神经直接照亮乳头上方0.5至1.0的瞳距。 PD）视网膜主静脉。照射10至15分钟，避开相关的动脉。您会看到静脉中逐渐形成局部白血凝块，从而阻塞了血液流动并使静脉的远端纤颤。

　　（2）模型特征在视网膜静脉血栓形成过程中，在曝光区域对视网膜和脉络膜可见的光化学损伤表现为局部小视网膜和脉络膜血管闭塞。局部组织变为白色，并且荧光素眼底血管造影显示无荧光填充。可以看出，随着视网膜静脉血栓的形成，血管内的白斑逐渐聚集并脱落，形成血栓并重建直至血流被阻塞。血栓形成后二十四小时，血栓充满了整个血管腔，其主要成分是血小板，红细胞和中性粒细胞，视网膜的大量出血和水肿发生在视网膜的不同层中。术后第7天，视网膜出血和水肿明显增加，观察到神经纤维层，网状内层（核）层，并观察到炎性细胞浸润并伴有缝隙，囊肿和毛细血管充血。术后1至4周，视网膜神经纤维层和内核层的出血和水肿逐渐被吸收，感光细胞和色素上皮之间残留大量红细胞，视网膜层受到干扰，外核层被打褶。您可以看到更改。在电子显微镜下，视网膜内部退化并坏死，细胞质中的线粒体肿胀并塌陷。 （3）比较医学视网膜静脉阻塞是一种常见的眼部疾病，会引起诸如黄斑水肿，玻璃体出血，视网膜脱离和新生血管性青光眼等并发症，从而导致视力和失明度降低。以这种方式创建的实验性视网膜静脉阻塞模型可以观察血栓形成的所有动态过程。血栓形成后，可以看到视网膜静脉纤颤，血流停滞，视网膜水肿和大量出血。在该模型中，眼睛中的光纤用作激发光，并与玫瑰红孟加拉眼结合以诱导视网膜静脉阻塞。尽管是侵入性的，但是它易于操作且准确，血栓形成是创建实验性视网膜静脉阻塞模型的可靠且更好的方法。

　　2激光法

　　（1）复制法在全身麻醉的情况下，对体重6.0至7.0 kg的健康成年猴子肌肉内注射1至2 mg/kg的氯胺酮盐酸盐，并在前臂表面注入10％的荧光素钠。快速注入静脉1-2毫升。双眼用1％的地丁胺麻醉角膜表面麻醉后，通过三面体用氩蓝绿色激光（488514m）对上和下主视网膜静脉直接进行光凝。激光光凝术在密封时可以精确地聚焦在静脉上，以防止损坏相邻的动脉。阻塞的静脉段的长度约为1 DD，使阻塞的静脉段薄而白，血流停滞，并曲折地扩张远端。

　　（2）模型的特点是术后24小时视网膜广泛出血和水肿，主要发生在后极，并包括视网膜的所有层。视网膜内静脉充血，损害血管内皮细胞壁；液泡变性和神经纤维层的纤维破裂；神经节细胞丢失，错位，松动和大小异常；内核层松动，液化，部分缺失，并在外丛状层变性空心气泡，水肿，稀疏。在黄斑附近的外丛状层中，视网膜水肿和增厚*严重，比正常人厚1-2倍。内部丛状层的变化很小，而视网膜色素上皮层则完整无损。后极某些区域的深部出血突出到外核层和色素上皮，形成局部神经上皮出血性脱离。视网膜内广泛的水肿，尤其是细胞内水肿。感光细胞的细胞外部分扩展，椎间盘的水平排列消失并受到干扰，神经纤维扩展并液泡，神经节细胞和双极细胞明显肿胀，细胞质中的线粒体扩展，内质网略微适度扩大；神经纤维层和神经节细胞层的穆勒纤维浆膜空间以及内外网状层的神经突空间大大扩大，甚至形成囊肿，网状内部渗出液和一些突出物折断并塌陷的解决方案。 （3）比较医学这种方法之所以选择猴子，是因为视网膜的血液供应系统与人眼的血液供应系统非常相似。氩激光被血红蛋白大量吸收，但是当视网膜静脉被光凝结时，血红蛋白的热量吸收了大量的光能，导致血管变窄并被强烈阻塞。阻塞静脉会影响至少一半的视网膜组织。在患处可见视网膜静脉充血和畸形，并且视网膜组织有水肿和出血。在光凝之前静脉内注射10％荧光素钠溶液可增强光凝对光能的局部吸收，并增强光凝效果。人眼视网膜静脉阻塞的原因很复杂，患者主要是中年人，通常由各种因素引起，例如血管壁的变化，血液流动性的变化，血液动力学的变化。 ..该模型中的实验动物既年轻又健康，原始健康血管床上突然闭塞。然而，尽管存在这些差异，但眼底荧光血管造影（FFA）和组织学都证实视网膜静脉光凝24小时后视网膜有出血。视网膜静脉阻塞的一系列典型临床和病理表现，例如水肿，血流充血，微血管扩张和渗漏，表明仅激光光凝可以为视网膜静脉阻塞建立理想的动物模型。