动物造模 中国实验动物信息网 2021-09-23 1826

　　目的：探讨TRPC1离子通道的作用机制及布地奈德干预通过干扰瞬时受体电位通道C1（TRPC1）表达对气道重塑演变的影响。

　　方法：50只雄性普通级豚鼠随机分为5组：A组为空白对照组，B组为蛋蛋白刺激组，C组为蛋蛋白刺激+TRPC1 siRNA干扰组，D组为卵蛋白刺激+荧光素酶siRNA干预组，E组为卵蛋白刺激+布地奈德干扰组。收集肺泡灌洗液（BALF）以比较嗜酸性粒细胞（Eos）在细胞总数中的比例。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)测定BALF中IL-5和IL-13的表达水平。收集支气管肺组织进行苏木精-伊红染色 (HE) 和马森三色染色 (Marson) 并使用 image-Pro 成像软件对支气管壁厚度、平滑肌增殖和胶原沉积进行定量分析。使用免疫组织化学方法观察肺中TRPC1蛋白的相对表达水平。实时荧光定量PCR用于测定TRPC1 mRNA的相对表达。

　　结果：Image-Pro影像软件分析显示B组有支气管壁增厚、平滑肌增生、基底膜胶原沉积、气道周围炎性细胞浸润、炎性因子增多等病理。被显着显示。 C组和E组上述病理变化不明显(Pu003c0.05)。进一步的免疫组化方法表明，TRPC1蛋白位于支气管上皮粘膜层，主要分布于支气管粘膜的基底细胞、细胞膜和柱状上皮细胞核中。

　　结论：哮喘患者TRPC1通道的高表达与气道重塑和慢性气道炎症的发生发展密切相关。布地奈德可以通过调节TRPC1进化的表达在一定程度上参与气道重塑。