脑缺血再灌注损伤 中国实验动物信息网 2021-07-07 906

　　目的：基于Rho/Rho-激酶信号通路研究丙泊酚减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。

　　方法：100只SD大鼠分为对照组、模型组、低、中、高剂量丙泊酚（20.0、40.0、80.0 mg/kg）、模型、低、中、高剂量丙泊酚组。建立了缺血再灌注损伤模型。造模成功后，低、中、高剂量丙泊酚组分别口服相应剂量的丙泊酚。对照组和模型组给予等量生理盐水4周。*后对每只大鼠的神经病变进行评分，进行去贴纸和平衡木行走实验，并对大鼠的海马进行病理评分。同时，我们记录了大脑中ho、Rho 激酶 mRNA 和蛋白质的水平。测量大鼠组织。

　　结果：模型组海马神经功能缺损评分、双侧贴纸去除时间、平衡木穿越时间、海马组织病理评分以及Rho、Rho激酶mRNA和蛋白表达水平均在对照组中（P）。u003c0.05 );丙泊酚各剂量组神经缺损评分、双侧贴纸清除时间、平衡木横穿时间、海马组织病理学评分、脑组织海马Rho、Rho激酶mRNA和蛋白表达水平均较模型中下组更显着(P u003c0.05)；且随着丙泊酚剂量的增加，神经缺损评分、双侧贴去除时间、平衡木穿越时间、海马组织病理评分以及脑组织中Rho和Rho表达水平-海马激酶mRNA和蛋白逐渐降低。剂量与效应的关系是明确的（Pu003c0.05）。对照组的海马神经元完整且定位良好。模型组海马神经元排列松散，细胞深染固缩，有片状坏死，间质神经元分离。丙泊酚高剂量组神经元趋于正常 与模型组相比，丙泊酚中、低剂量组神经细胞较松散，固缩较少，神经元内神经元清晰可见。

　　结论：丙泊酚可减轻大鼠脑缺血再灌注的神经损伤。其机制与丙泊酚抑制Rho、Rho-激酶mRNA和蛋白的表达，激活Rho/Rho-激酶信号通路有关。