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如何制备物理因素诱发慢性萎缩性胃炎动物模型?

  (1)繁殖方法成年大鼠在55℃的15%氯化钠(NaCl)溶液或55℃的简单蒸馏水中以10 ml/kg体重每天服用一次,持续12至32周。在连续观察一般动物活动期间,非常适合进行一般观察,包括腹部麻醉,胃部消化和粘膜颜色,弹性,褶皱,粘液丰富沿曲线切开并沿包括胃在内的小曲线快速取样,然后检查幽门和胃的一部分组织病理学。根据1994年休斯敦胃炎的诊断分类标准和2000年井冈山胃炎的分类标准建立了慢性萎缩性胃炎的标准,其中用千分尺测量粘膜厚度,腺体宽度和细胞厚度。它是。

  (2)模型特征将15%的温NaCl溶液注入胃中2周。少量嗜酸性粒细胞和淋巴细胞开始浸润在胃粘膜的肌肉层和粘膜之间。在第4周时体积增加,在第6周时粘膜腺体改变。粘膜的肌肉层与腺体之间的距离狭窄,淋巴细胞和成纤维细胞的增殖很大,增殖的成纤维细胞与粘膜腺体平行,嗜酸性粒细胞减少。成纤维细胞在8周内增殖显然,粘膜肌层的平滑肌以尖刺状插入粘膜的固有层,扩张血管,引起充血,并浸入少量淋巴细胞和嗜酸性粒细胞做到了。在10到12周内,胃粘膜腺明显减少,显示肌肉层中的平滑肌。增生插入固有层中,使腺体上部1/3至2/3的腺体上皮萎缩,腺体管腔变宽,胃颈粘膜宽度变窄。此时,模型动物的胃粘膜细胞表面是粗糙的,并且通过电子显微镜观察,粘膜表面被腐蚀并且平坦。 32周时,胃粘膜细胞萎缩,腺腔直径增大,细胞表面破裂,并有纤维化渗出液。单独用温水灌胃24周后,胃粘膜腺明显减少,用15%NaCl热水灌胃基本上使上部的1/3至2/3腺上皮萎缩成为组织病理学。相同的变化持续10到12周,大鼠胃粘膜萎缩在32周时变得更加明显。扫描电镜观察发现,胃粘膜细胞在24周萎缩,可见腺腔增大和出血。在32周时,除了胃粘膜细胞萎缩和腺腔增大之外,还观察到大量上皮细胞的损失和细胞损伤,局部粘膜侵蚀。透射电子显微镜显示,在24周内腺体萎缩,纤维结缔组织在腺体周围生长,腺体腔变得不规则,腺体细胞萎缩,细胞间距增加,胞质细胞器减少,分泌物增多。发现颗粒损失和空泡化,以及表面粗糙度。内质网显着扩大,少数细胞显示核常染色质减少和异染色质增加。它靠近核被膜并已发生早期凋亡。在32周时,细胞萎缩变得更加明显,胞质细胞器迅速减少,并发生过早凋亡,死亡现象更为普遍。

  (3)比较医学慢性萎缩性胃炎(CAG)是消化系统的常见疾病。它发生率高,历史悠久,病情复杂。它在胃粘膜癌前病变中起重要作用。尽管尚未完全了解CAG的病因和病因,但毫无疑问,急性胃炎的多次发作和长期的慢性刺激与它们的发生密切相关。实验表明,长时间用温水刺激会损害胃粘膜并引起炎症。高盐度刺激胃粘膜引起壁细胞脱落,从而破坏胃粘膜屏障并引起萎缩性胃炎。热水和高盐度是两个因素,它们加重了胃粘膜损害的程度并促进了适当的腺体萎缩。该模型的主要特征是建模元素的选择接近于人类饮食。它具有建模周期短,方法简便,建模率高和可重复性好等优点。粘膜腺和腺上皮也有收缩。固有层具有诸如淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润的病理特征,但是诸如肠化生和假幽门腺化生的病理现象却很难看到。该模型更适合于研究饮食习惯与慢性萎缩性胃炎的发展,发作和癌变之间的关系。

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