目的:如何研究流脓穿刺(CLP)引起的脓毒症大鼠的凝血功能变化?
方法:用CLP诱导SD大鼠败血症,并在手术后8-16小时和48小时检测相关性,凝血功能指数,HE肺,肾,肝,脾染色观察组织病理学变化吗?
结果:CLP诱导的败血症大鼠12天生存率是否为30%,表现出急性发作和高死亡率?在发育的急性期,CLP大鼠的APTT时间延长了8小时(P\u003c0.05),PT时间延长了16小时(P\u003c0.05),并且XII活性和内源性凝血途径的外在性。出现了凝血途径。瞬态抑制? TT是否会在48小时内延长(P\u003c0.01)? FIB含量从16小时开始逐渐增加(P\u003c0.001)?与凝血和抗凝功能有关的其他重要指标中PLT的数量从8小时开始逐渐减少(P\u003c0.01); vWF:Ag的数量从8小时开始逐渐增加(P\u003c0.01.u003c0.001)。 ; D? D的含量从16小时开始逐渐增加(P\u003c0.05); PS:Ag的含量直到48小时才显着下降(P\u003c 0.001);对AT中III的含量有显着变化吗?病理检查显示对肺,肾脏,肝脏和脾脏组织的损伤程度不同,但未显示任何明显的静脉血栓形成和出血特征。
结论:大鼠脓毒症模型存在急性凝血功能障碍,但未观察到由凝血功能引起的任何组织病理学改变吗?