动物造模,标定性视神经损伤模型 中国实验动物信息网 2021-03-29 902

　　（1）繁殖方法经裂隙灯显微镜确认的体重250-300 g的大鼠具有相同大小和圆形的双瞳孔，对光有反应，并且有明显的眼疾和成年大鼠的脖子弯曲，没有。为了麻醉，以1ml/kg体重的剂量腹膜内注射3％戊巴比妥钠溶液。用双目手术显微镜将大鼠固定，垂直于眼睑边缘并切入上眼眶边缘切开上眼睑的中央部分，沿同一方向切开球结膜和结膜的一部分，以露出上睑。直肌，分开肌肉。沿上直肌上的筋膜完全分开，露出视神经，切开上直肌，用细齿镊子夹住上直肌的折断端，然后将眼球完全拉下。露出视神经。使用一个在球后方具有40g至2mm夹紧力的特殊夹具，将与视神经垂直的眼球夹持在视神经上方4秒钟。这时，瞳孔逐渐扩大。缝合结膜和眼睑分层。

　　（2）模型特征大鼠视神经损伤后第4天，视网膜神经节细胞（RGC）的识别率为77.79％，比正常对照组低22.21％，表明视神经被直接夹紧。轴突运输的一部分被阻塞。直接连接到受损神经纤维的RGC失去营养供应，并导致不可逆的死亡，因为神经节或外部生殖体营养不能通过受损神经纤维传递给RGC。

　　（3）比较医学青光眼失明的原因是由于视神经损伤导致RGC死亡。眼内压高是视神经损害的主要危险因素，但是当患者眼内压的约三分之一处于正常范围时，视野会继续恶化。因此，推测是否存在青光眼性视神经病变的次要危险因素。视神经，如急，慢性高眼压模型，玻璃体内注射兴奋性氨基酸模型，局部缺血/再灌注或缺氧，以研究IOP控制后青光眼患者视野持续恶化的原因。神经模型，已经建立。机械损伤模型，例如引起视神经或RGC局部死亡的损伤模型，在RGCS的定量和定性研究中使用逆行或顺行标记来研究持续性原因。消除主要因素后，青光眼患者的视神经损伤。该模型方法使用夹持力为40 g的微力视神经钳。神经钳夹住模型大鼠的视神经4秒钟。 4-21天后，RGC丢失率在22.21％至45.34％之间。 ，表明已经建立了青光眼性视神经病变的实验动物模型。我成功了该模型与人类青光眼之间存在一些共同点。在这种动物模型和人类青光眼中，在去除损害视神经的主要因素后，视神经进一步退化。眼细胞内细胞凋亡和谷氨酸水平升高。因此，可以使用交界性视神经挤压模型来研究青光眼的病因。