动物造模,吸烟动物模型 中国实验动物信息网 2021-03-25 739

　　（1）复制方法：在实验过程中将实验大鼠（雄性和雌性）置于通风柜中，并使柜内暴露于烟雾（每天两次，每天16支烟/小时）和烟雾浓度下，并加以控制。到大约7％。可以建立慢性阻塞性肺疾病的大鼠模型，每支烟的暴露时间为30分钟，每支香烟的暴露时间为4小时，并连续75天。在实验过程中，使用小动物肺呼吸功能测试仪定期测试大鼠肺功能。也就是说，我们测量了呼气期间的气道阻力和大鼠的整体呼吸顺应性，包括呼吸频率。 （RR），呼吸频率（VT），静态呼吸/分钟通气量（VE），呼气峰值流量（PEF）等。

　　（2）模型特征此模型使用烟草烟雾中包含的有害成分直接破坏肺泡上皮，从而引起肺血管内皮细胞和肺泡巨噬细胞的积累和活化。另一方面，它释放出氧自由基和蛋白酶来氧化。气管上皮。它会变得更糟，并导致氧化和抗氧化剂之间的不平衡。另一方面，它抑制抗蛋白酶的活性，破坏蛋白酶和抗蛋白酶之间的平衡，并*终建立了COPD大鼠模型。对模型大鼠的组织病理学检查显示，支气管粘膜上皮脱落，淋巴细胞和浆细胞渗入气管壁，肺泡结构破坏，肺泡壁变薄或破裂，肺泡间隙，扩大并显示部分肺泡融合。在肺泡中。该模型的肺功能和组织病理学检查与COPD的病理生理特征兼容。模型大鼠有气流受限和通气功能障碍，其呼吸和形态变化与人类慢性支气管炎和阻塞性肺气一致。肿胀的特征。通过增加大鼠每天吸烟的次数和频率或适当延长每天吸烟所花费的时间，该模型可以显着减少建立动物模型所需的时间。

　　（3）比较医学COPD是一种临床上以慢性支气管炎或肺气肿为特征的人，其病理特征包括气道粘膜下腺肥大，分泌过多和杯状细胞计数，并有增加等。 ，局部增生和鳞状上皮粘膜上皮，肺泡管，肺泡囊和肺泡化生明显扩大，肺泡壁被破坏，并形成数个肺泡。导致人类COPD的主要原因是吸烟，有害粉尘，感染，烟雾，与污染物的直接接触，其中大多数是慢性过程。因此，在符合临床现实的COPD动物模型中，（1）建模系数必须与临床COPD的一般原因基本相同。 （2）必须有气流阻塞，低气道阻力和低肺动力顺应性。 ③气道重建。 ④可能伴有气道超敏反应。通过吸入SO2或吸烟而建立的动物模型与人类COPD的实际情况相吻合，但后者会随着人类COPD的病理发展过程而产生相对较轻的病变，更加匹配。这是一种理想的动物。常用于COPD研究。其中的一种模式。除了上述两种模型外，二氧化氮，氯化镉，高氧吸入，细菌感染，蛋白酶气管输注等也可以为COPD建立相应的动物模型。除了大鼠，猪，马，兔子，非人类灵长类动物等以外，它已经被使用并可以用于复制肺气肿动物模型，但是啮齿动物测序已经完成，类似于人类基因组。人体具有可以进行定量和局部研究的完整抗体和探针，并具有价格便宜且易于操作的优势。odels是人类COPD模型研究的*佳实验动物。