动物造模,慢性萎缩性胃炎动物模型 中国实验动物信息网 2021-03-23 397

　　（1）繁殖方法成年大鼠禁食18小时，在麻醉下腹膜内注射戊巴比妥钠30 mg/kg体重，打开胃，露出胃和空肠，将前臂放置约2 cm 。将幽门和空肠固定在距幽门5-7厘米处。首先在前胃上切一个0.5-0.7厘米的切口，用生理盐水仔细冲洗胃腔，然后在相应的小肠上切一个相同大小的切口，然后缝合胃内外和小肠上的切口。我会。转动。闭合切口后，用生理盐水冲洗腹腔两次，用无菌纱布浸泡并干燥，然后注射2-3滴庆大霉素稀释剂。将肌肉层和皮肤分层缝合，封闭腹腔，加入2-3滴庆大霉素稀释剂，并在禁食24小时后定期给大鼠喂食。 9-13周后，禁食24小时，麻醉腹部，结扎幽门，card门和吻合肠的两侧，并在15分钟后沿弯曲方向切开胃，收集胃液和总胃液通过测量胃中胆汁酸的量并记录pH值。用肉眼观察胃粘膜的病理变化，并从眼底，窦，胃的弯曲，胃的弯曲以及胃和肠的吻合周围取样品，以进行光学和电子显微镜检查。或者，成年犬在麻醉下张开胃，结扎胆总管，在胆囊底部和the体之间形成吻合（胆汁反流模型），或者在空肠和体之间形成吻合（该体）。模型）。在手术过程中，取一例胃窦和一例胃粘膜组织作为模型前对照。手术六个月后，用胃镜观察胃粘膜，同时用光学显微镜和电子显微镜对同一胃窦和胃粘膜进行拍照，同时直接观察距离幽门2.5-3.0cm的弯曲侧面。 ..

　　（2）模型特征：模型大鼠的胃的pH值增加，胆汁酸的含量增加，并且大多数胃液变成黄绿色。胃粘膜的表面覆盖着一层厚厚的白色膜，其中大部分都有黄色的斑点，胃粘膜的充血或充血以及明显的水肿。水肿在吻合口周围的吻合口处突出，呈卵石状。身体粘膜的褶皱减少了。即使消失，胃壁上的张力也会大大降低。胃粘膜组织表现出明显的炎性细胞浸润，其中大部分发生在固有层中，有些可以到达粘膜粘膜和粘膜下层。炎性细胞是淋巴细胞。 ，嗜中性粒细胞和少量嗜酸性白细胞。吻合口周围的粘膜组织中仍存在非典型增生或腺体萎缩，胃凹增大和肠上皮化生。模型犬还表现出明显的胃粘膜炎性细胞浸润，腺体萎缩和肠化生。炎性细胞主要是中性粒细胞和淋巴细胞，浸润主要发生在胃粘膜腺体和土著区域。在胆汁反流的狗模型中，胃粘膜上皮细胞增生，其中一些坏死并脱落，胃腔的开口明显变形，胃腔变深，变大和裂开，扩展为形状。 。胃肠道粘膜的上皮增生就像小肠的上皮，表面微绒毛在其中生长。患有胆胰反流病模型的犬的胃粘膜损害更为严重。大多数上皮细胞坏死脱落，形成溃疡，被坏死覆盖，粘膜表面结构不清楚。当炎症愈合时，一些腺体会收缩，在严重的萎缩性胃炎中，胃凹陷之间的连接会完全断开，粘膜变平坦。

　　（3）在临床比较中，幽门括约肌功能障碍或胃空肠造口术常引起肠回流。胆汁和胰液流回胃中，提高了胃液的pH值，改变了粘膜的结构并降低了粘膜的屏障功能。同时，十二指肠内容物的某些成分，例如胆汁酸和溶血卵磷脂破坏了粘膜细胞的脂质膜，增加了细胞膜的通透性，促进了H +和胃蛋白酶向粘膜的反扩散，并引起了粘膜损伤。起作用；胆汁进入胃中并刺激胃部增长；酸分泌，胆汁酸与胃酸结合。它增加了酸性水解酶的活性，破坏了溶酶体膜，并导致细胞破碎和溃疡。胆汁中的溶血卵磷脂可通过磷脂酶A的作用进一步破坏胃粘膜屏障。胰液。在上述因素的长期刺激下，胃组织逐渐演化出相同的病理过程：胃粘膜炎性细胞浸润，腺体增生或萎缩以及肠上皮化生。该模型使用胃肠道吻合术将碱性肠腔中的液体反流到胃中，引起大量炎性细胞浸润。它模拟慢性胃炎的病理变化，并与病理结构变化的特征相一致。慢性萎缩性胃炎。该模型还表明，胆汁或胰液进入胃时可对胃粘膜造成严重损害，但后者更为严重，并且胆汁和胰液对胃粘膜具有协同作用，表明。由于其简单的制造方法和清晰的病理演变过程，该模型更适合于研究慢性萎缩性胃炎的肠道反流病的病因并观察药物疗效。