(1)繁殖方法对体重180-200g的雄性Wistar大鼠腹膜内注射维生素D 600,000U/kg体重一次,并饲喂基本饮食。注射维生素D后第34天,用300 ml戊巴比妥钠,1%多聚甲醛和1.25%戊二醛溶液麻醉,并从左心室插管灌注,然后立即将主动脉切成石蜡切片,HE染色和超薄切片收集并观察。在光学显微镜和电子显微镜下。动物的主动脉壁中平滑肌细胞的增生是明显的,细胞的位置紊乱,弹性纤维层的结构不清楚,局部的管壁突出到管腔中,典型的形成动脉粥样硬化斑块。在主动脉内皮下的胶原纤维的增殖与平滑肌细胞之间存在许多胶原纤维,并且在内皮下可以看到泡沫细胞。另一种方法是在0、24和48小时内口服340万U/kg体重的维生素D到胃中,并以标准饮食喂养。胃内给予340万U的维生素D 9周后,动脉切片显示内侧水肿和钙化,内侧平滑肌增生,内膜损伤和内膜下钙化。
(2)模型的特征:与以前的使动物维生素D引起动脉粥样硬化的模型相比,该模型具有更易于操作,成本更低,时间更短,成功率更高的优点。该模型在评估砷的病因和疗效方面具有广泛的潜在应用。
(3)比较药物维生素D引起动脉壁损伤,并且早已报道了硬化的形成。该动物模型在第18天显示出平滑肌增殖,内部弹性膜破坏和胶原纤维增加。到34天时,平滑肌细胞会从内部弹性膜的破坏中生长出来,并且某些平滑肌细胞会变成泡沫细胞。整个病理变化过程类似于As中的病理变化,类似于之前的变化。由高脂肪食物(例如胶原蛋白)引起的病理过程基本相同。研究表明,冠状动脉壁中钙含量的水平与脂质条纹,纤维斑块和晚期As复杂斑块在冠状动脉壁中的形成密切相关。由于钙超载,该模型建立了As模型。大量的维生素会钙化动脉,从而影响脂质吸收和血脂水平。维生素D也可能损害动脉壁内皮的完整性。血浆脂质侵入并损害管壁,从而形成动脉硬化。