动物模型,细胞癌 中国实验动物信息网 2020-08-04 877

　　[建模机制]许多基因参与SCC的发病机制，具有高特异性基因表达或没有特异性基因表达的转基因动物模型可自发或通过外部因素诱导SCC。

　　[模型特征]有很多相关模型，但以下是示例。例如，小鼠皮肤中Rel/NF-KB的选择性抑制和IKB-α的过度表达会引起小鼠头皮，背部和尾巴上的鳞片鳞屑，从而导致毛发生长障碍。SCC在8周内自然发生。在出生后3天，高表达neu癌基因的转基因小鼠表皮明显增厚，毛发生长高度失控。组织学检查显示毛囊的严重卵泡和上皮增生，严重的表皮增生，真皮和皮下皮肤的角质化物质异常以及表皮许多部位的SCC样变化。它是。作为另一个例子，发现使用牛角蛋白5作为启动子在基础层中过表达野生型人c-丝氨酸的野生型人c-丝氨酸转基因小鼠在3个月时自发表达SCC。它开始发展，一年后发病率约为70％。乳头瘤病毒感染是SCC的原因之一。在致癌因子的刺激下，几乎100％的表达乳腺乳腺放线菌乳头瘤病毒致癌基因E6的转基因小鼠都发生了SCC。表达细胞周期蛋白依赖性激酶4的转基因小鼠对化学刺激的致癌作用非常敏感。在化学刺激的诱导下，转基因小鼠发生SCC的可能性显着增加，并且组织学异常增生和增生异常的上皮内瘤变的数目增加。此外，在表皮的上基底层中表达整联蛋白亚基α2β1和干皮色素相关基因XPA-/-的转基因小鼠在经历致癌刺激后发展为SCC的可能性大大增加。我会。  [模型的评估和应用] SCC是一种具有多种触发因素和长期累积损害的疾病。转基因动物可以尽可能地探索参与肿瘤发生的基因的机制，并找到相应的治疗剂来预防肿瘤并为新出现的措施提供平台。