疾病动物模型,诱发性特应性皮炎动物模型 中国实验动物信息网 2023-11-13 1802

　　“半抗原，抗原和超抗原都能诱导AD动物模型。

　　[建模机制]小分子半抗原与体内蛋白质结合形成完整抗原，并被朗格汉斯细胞吸收。被呈递给T细胞并被激活相应的抗原再次发生接触性皮炎

　　主要组织相容性基因复合物II型（MHCII）分子产生的超抗原尽管存在，但它并不作用于MHC的抗原结合沟，完整的超抗原可与之结合。抗原结合沟之外的保守氨基酸残基；由细胞因子诱导的特殊抗原呈递细胞；或与非专门抗原呈递细胞直接结合，可激活炎症反应；超抗原可激活B淋巴细胞或刺激T细胞活化，从而扩大特异性T细胞的淋巴细胞，也可以表达受体VB区并影响炎症和自身免疫

　　[模型特征]常用的半抗原是二硝基氯苯Nc/Nga小鼠脚垫，腹部重复将二硝基氯苯应用于耳朵和背部持续7周，测试部位的皮肤表现出AD样外观，如红斑，渗出，脱落等；在组织病理学切片中，发现表皮增厚，有角膜增殖性疾病，细胞间水肿和大量炎性细胞。表皮和真皮的浸润；血液中IL-4和IgE的水平升高；这是一种可加剧疾病的过敏原；多次经皮给药后，脊髓层局部肥大，表皮海绵状水肿，皮肤血管舒张随着胶原纤维的增生和充血，嗜酸性粒细胞的增多，嗜中性粒细胞，浆细胞和淋巴细胞浸润，血清总IgE水平明显升高，皮损中IL-4和IL-5 mRNA的表达显着升高。 IFN mRNA的显着变化，表明皮肤损伤中存在Th2介导的细胞免疫，将超抗原朗格汉斯细胞肠毒素B应用于BALB/c小鼠背部可引起皮炎的变化，酸性球浸润和肥胖细胞增殖发生在在测试部位，它们的数量与超抗原定植或感染呈正相关，并且IL-13 mRNA表达显着增加。局部使用也包括在内。特别令人感兴趣的是，将牛奶或花生与霍乱辅助毒素混合也会在雌性C3H/HeJ小鼠中引起AD。表型。该模型是通过管饲法获得的*个动物AD模型，为进一步研究食物诱导的AD提供了合适的小鼠模型。  [模型评估和应用]抗原诱导的AD动物模型的*大优点是可以重复建立。其次，这种类型的模型从不同的角度反映了AD病因的多样性和复杂性，可以被完全理解。寻找AD机制的病因和治疗方法提供了一个极好的平台。