动物造模,糖尿病神经痛大鼠 中国实验动物信息网 2021-11-10 1631

　　目的：观察磷酸化钙调神经磷酸酶II（p-CaMKII）在糖尿病神经性疼痛（DNP）模型大鼠不同时期的背根神经节（DRG）中的表达。

　　方法：1）通过向21只健康的雄性SD大鼠注射单次高剂量的链脲佐菌素（STZ），建立DNP大鼠模型。在构建模型（基础），7天（第7天）和14天（第14天）之后，观察模型。 ），21d（第21天），28d（第28天）热辐射刺激爪缩回反应时间（pawwithdrawallatency，PWL）发生变化，并在上述每个时间点收集大鼠L4-L6DRG，并使用免疫荧光法检测L4-。 p-CaMKII阳性细胞在L6DRG的上部表达。 （2）将20只大鼠随机分为生理盐水+生理盐水（对照组+S）组，模型+生理盐水（DNP +S）组，模型+ CaMKII抑制剂KN93组（DNP + KN93）。在注射STZ后14天，DNP + KN93组，将KN93溶液注入脚掌，另两组注入相同量的NS。

　　结果：1）与正常组相比，DNP模型组大鼠的D7PWL无明显变化，第14天，第21天和第28天PWL明显下降。免疫荧光结果显示，STZ注射后第7、14、21和28天，DNP大鼠L4DRG中p-CaMKII阳性细胞的表达显着增加，而L5中p-CaMKII阳性细胞的表达与正常相比显着增加。结果表明，阳性细胞的表达明显增加。而且L6DRG也大幅上升。 （2）在进行KN93干预之前，DNP +S组与DNP + KN93组之间的PWL差异均无统计学意义，干预1小时后，DNP + KN93组与DNP +S组相比，PWL为。

　　结论：糖尿病性神经性疼痛的发生和维持与DRG神经元中p-CaMKII表达的上调有关，并且在足背注射CaMKII抑制剂KN93可以抑制热痛觉过敏。