动物造模,血管生成素-2 中国实验动物信息网 2021-02-21 1390

　　目的：探讨肝癌发生过程中O-N-乙酰氨基葡萄糖（O-GlcNAc）糖基化水平与血管生成素-2（Ang-2）表达的关系。

　　方法：使用二乙基硝胺（DEN）诱导C57BL/6小鼠肝癌模型，并检测肝癌中O-GlcNAc糖基化，Ang-2和内皮细胞粘附分子（CD31）的表达。-乙酰氨基葡萄糖转移酶（OGT）抑制剂N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（OGA）抑制剂干扰HepG2细胞并检测Ang-2表达是否随O-GlcNAc糖基化水平的变化而改变。 MTT用于检测O-。 GlcNAc糖基化水平与肝癌细胞增殖的关系；采用Transwell法检测O-GleNAc糖基化水平与HUVEC细胞迁移和浸润能力之间的关系。

　　结果：在DEN诱导的肝癌模型中，小鼠的肝脏显着增加，并且在肝脏中发现了各种大小的肿瘤。免疫组织化学结果显示，模型组肝脏中O-GlcNAc糖基化水平和Ang-2表达水平较对照组和CD31染色微血管水平显着升高（P\u003c0.05），肝脏密度显着升高。癌组织（P\u003c0.01）； qRT-PCR检测结果表明，通过检测OGT，OG4和Ang-2 mRNA水平，O-GleNAc糖基化水平为Ang。它影响表达水平。 -2； Westembloting结果表明，在药物干预HepG2细胞后，使用OGT抑制可降低Ang-2表达，同时降低O-GlcNAc糖基化水平；在OGA对HepG2细胞的抑制作用药物干预后，Ang表达2随着O的增加而增加并增加-GlcNAc糖基化水平。 MTT结果表明O-GleNAc的糖基化水平与肝癌细胞的增殖密切相关。 O-GlcNAc的高水平糖基化增加了肝癌细胞的增殖能力。当O-GlcNAc的糖基化水平低时，肝癌细胞的增殖能力明显受到抑制。 Transwell结果表明，HUVEC细胞的迁移和浸润能力与O-GleNAc的糖基化水平呈正相关。

　　结论：在肝癌的发生和发展过程中，O-GlcNAc糖基化水平逐渐升高，Ang-2的表达水平受到O-GlcNAc糖基化的正调控，从而促进了肿瘤的血管生成。