目的:应用低分子肝素治疗小鼠胚泡着床障碍,观察EGFR/PI3K/Akt信号通路的变化,探讨其对子宫内膜容受性的作用机制。
方法:将72只C57BL/6小鼠随机分为6组:空白组,模型组,阿司匹林组,低分子量肝素高剂量组,低分子量肝素中剂量组和低分子量肝素低剂量组。曾是。除空白组外,其他组使用吲哚美辛建立囊胚着床障碍模型。在妊娠的第5天,通过早晨颈脱位法处死小鼠,并计数移植的子宫胚泡的数量。通过免疫组化,Western Blot和Real-检测到子宫内膜中HBEGF,EGFR,PI3K和Akt的表达。时间PCR。与
结果:模型组相比,空白组和药物治疗组的子宫具有更好的肤色,着床均匀,着床部位数目增加(P \u003cu003c0.05),子宫内膜增多。染色的上皮细胞较厚,间质细胞相对较厚。各组子宫内膜大而密集,有许多腺体和血管,低分子量肝素和高剂量的HBEGF,EGFR,PI3K,Akt蛋白和mRNA表达(P\u003c0。05)。
结论:低分子量肝素可通过促进HBEGF表达来激活EGFR/PI3K/Akt信号通路,从而改善子宫内膜的接受能力并增加胚泡植入的成功率,我将提高它。