目的:通过激活慢性炎性疼痛大鼠脚底的卫星神经胶质细胞及其P2X7受体的机械性疼痛阈值(足部退缩阈值,PWT)和背根神经节(DRG)来活化。观察电针的效果并研究其抗电针的能力。
方法:将大鼠完全随机分为空白组(对照组,n = 12),炎性疼痛组(CFA组,n = 12),炎性疼痛+电针组(CFA + EA组,n)= 12)。 )),炎性疼痛+假电针组(CFA + sEA组,n = 12)。通过将0.1 mL完全弗洛伊德佐剂(CFA)皮下注射到患有炎性疼痛的大鼠的右后爪的每个中心来构建模型。在“足三里”和“昆润”点进行电针刺,电刺参数密度波,频率2/100Hz,强度0.5-1-1.5mA(每次强度治疗10分钟),每天连续7天。在建模之前和之后以及建模之后的1、3、7、8、10、12和14天,检测每组大鼠的机械疼痛阈值。使用蛋白质印迹法检测受影响的DRG的神经胶质酸度。建模后14天,每组中的大鼠。激活蛋白质(神经胶质纤维酸性蛋白,GFAP)和P2X7受体。第2部分:大鼠炎性疼痛+ DMSO组(CFA + DMSO组,n = 8),炎性疼痛+ P2X7R抑制剂A740003组(CFA + A740003组,n = 10),炎性疼痛+电针+盐性组(CFA + EA +S组,n = 8),炎性疼痛+电针+ P2X7R激动剂BzATP组(CFA + EA + BzATP组,n = 12),分别鞘内注射相应药物..在手术前,模型化之前,模型化之后以及给药后的每个时间点检测大鼠PWT的变化。
结果:(1)CFA诱导的炎症模型大鼠的疼痛阈值明显降低(P0.05)。 (2)鞘内注射P2X7抑制剂A740003显着增加了CFA大鼠的机械性疼痛阈值(P\u003c0.01);与CFA + DMSO组相比,CFA + EA + BzATP的组PWT明显低于CFA + DMSO组。 CFA +的PWT。 EA +S组(P\u003c0.01)。
结论:针刺治疗慢性炎症性疼痛,其中大鼠背根神经节卫星神经胶质细胞的活化和P2X7受体表达的抑制可能是针刺镇痛的外周机制之一。