动物造模,2型糖尿病 中国实验动物信息网 2022-12-28 844

　　目的：如何研究姜黄素对2型糖尿病（T2DM）大鼠脂肪细胞中葡萄糖转运和磷脂酰肌醇激酶3（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路的影响？

　　方法：90SD大鼠随机分为正常组，模型组（高脂饮食），低剂量姜黄素组（50 mg/kg），中剂量姜黄素组（150 mg/kg），高剂量姜黄素组（250 mg/kg）。 kg）），Lodgeitazone组（1.35 mg/kg），每组15只？服用后立即服用？ 2周的管理？给药八周，称重大鼠，给药八周，禁食12小时进行采血，每个都检测到禁食血糖（FBG空腹胰岛素（FINS）表达？胰岛素抵抗指数（HOMA-），IR的计算），甘油三酸酯（ TG）？低/高密度脂蛋白胆固醇（LDC-C/HDL-C）？总胆固醇（TC）表达？阳性葡萄糖钳夹测试可测量葡萄糖的灌注率，荧光免疫分析法是检测到脂肪的细胞膜葡萄糖转运蛋白4（GluT4）易位，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测脂肪细胞中的GluT4、Western印迹在脂肪细胞的内部和外部GluT4？P-PI3K？胰岛素接收身体底物2（Irs2）？p-Akt的表达。

　　结果：模型组是否比正常组立即给药？给药后2周体重增加了8周体重减轻；与模型组相比，姜黄素治疗组和罗格列酮组的体重减轻了与模型组相比（P\u003c0.05）。模型组FBG？FINS？HOMA-IR？HDC-L？LDC-L？TC？TG升高，而葡萄糖输注速率降低，呈剂量依赖性。 ，GluT4 mRNA增加，而GluT4？Irs2？P-PI3K/PI3K？PAkt/Akt蛋白表达增加。显着。降低;上述差异具有统计学意义（P\u003c0.05）？姜黄素治疗组？罗西格列酮组FBG？FINS？ HOMA-IR？HDC-L？LDC-L？TC？TG水平显着降低；葡萄糖输注速率显着提高； GluT4 mRNA降低； GluT4？Irs2？P-PI3K/PI3K？PAkt/Akt蛋白表达显着提高。上述差异具有统计学意义（P\u003c0.05），而三种差异在姜黄素治疗组中也具有统计学意义（P\u003c0.05）？

　　结论：姜黄素可能会增加T2DM大鼠和I2DM大鼠的胰岛素敏感性激活PI3K/Akt信号通路该途径促进脂肪细胞的GluT4膜运输，并改善脂肪细胞和血蕾中的葡萄糖吸收它减轻了葡萄糖代谢的平衡。