动物造模,血管紧张素II,小鼠肾损害 中国实验动物信息网 2021-10-21 1150

　　目的：研究TRPV4受体在血管紧张素II（血管紧张素II，Ang II）诱导的肾病中的作用，该基因使用瞬时受体电位类香草素4型（TRPV4）基因敲除（TRPV4-/-）小鼠。

　　方法：您是否将实验小鼠分为假手术组和AngII治疗组？通过将AngII皮下注射入野生型和TRPV4-/-小鼠中，建立了依赖AngII的高血压模型，对假手术组的小鼠进行了皮下灌注。仅盐水。治疗后四周，测量小鼠尾动脉的收缩压。 24小时尿白蛋白排泄和8个异构体前列腺素。肾脏组织病理学的变化与血清肌酐的变化是同时分离的。

　　结果：与相应的假手术组相比，AngII治疗组小鼠的血压升高了吗？尿白蛋白和8-异构体前列腺素排泄的血清肌酐水平显着增加（P\u003c0.05），肾小球纤维化性硬化症伴肾胶原水平增加和肾小管间质损害（P\u003c0.05）。除血压外，TRPV4基因敲除可显着抑制上述所有病理变化，从而减少AngII引起的肾脏损害（P\u003c0.05）。

　　结论：在AngII诱发的高血压过程中，TRPV4基因敲除可以显着减少上述过程引起的肾脏损害。因此，以上发现表明TRPV4受体在促进AngII诱导的肾病中起重要的病理生理作用。