动物造模,慢病毒,血管紧张素Ⅱ 中国实验动物信息网 2021-01-25 630

　　目的：探讨血管紧张素转化酶2（ACE2）对血管紧张素II（Ang II）诱导的肝细胞白蛋白表达的过度调节和增强细胞迁移的抑制作用。

　　方法：定期培养大鼠肝细胞BRL-3A细胞，用AngII（10-7 mol/L）刺激，在不同处理时间（24、48小时）观察到肝细胞中的白蛋白和波形蛋白。表达和细胞迁移的变化；构建lentiACE2慢病毒载体，建立稳定过表达ACE2的细胞系，分别干预Ang II和A779，并改变肝细胞中相应蛋白质的表达和迁移。细胞免疫荧光和蛋白质印迹被用来检测细胞内蛋白质水平的变化。使用Transwell迁移实验观察不同治疗组中细胞迁移能力的变化。

　　结果：AngII治疗组肝细胞中波形蛋白的表达显着增加，白蛋白表达降低，细胞迁移能力显着增强，并具有时间依赖性。 ACE2过表达大鼠肝细胞白蛋白表达明显升高，波形蛋白蛋白表达降低。该作用被MAS受体抑制剂A779阻断。同时，ACE2的过表达显着抑制了AngII的作用，显着降低了波形蛋白的合成，显着提高了白蛋白表达水平，并抑制了细胞迁移能力。

　　结论：ACE2的过表达可能抑制AngII诱导的白蛋白表达下调并增强肝细胞迁移。