目的:探讨内皮一氧化氮合酶(eNOS)和一氧化氮(NO)在小鼠单侧尿路梗阻肾基质纤维化中的作用及其机制。
方法:将64只KM小鼠随机分为两组:假手术组32只;单侧尿路梗阻UUO组32只。 4周观察,每周检测每组小鼠中的BUN,Scr和一氧化氮,外周血CD133 +/VEGFR +内皮前体细胞(内皮前体细胞,EPC)的流式细胞术计数,肾脏组织的形态Masson染色观察生理变化,免疫组化肾基质CD34 +表达计数微血管密度,肾皮质eNOS,实时定量PCR检测VEGF mRNA表达。
结果:UUO组的血液一氧化氮,内皮前体细胞数量,肾间质微血管密度,eNOS,VEGF mRNA表达水平持续下降,对照组在第2、3和4周有统计学差异。这很重要。一氧化氮水平与肾基质微血管密度呈正相关(r = 0.715、P\u003c0.05)。 eNOS mRNA表达水平为肾间质微血管密度(r = 0.624、P\u003c0.05),内皮前体细胞数(r = 0.375、P\u003c0.05),VEGF mRNA(r = 0.351、P\u003c0.05)。 )呈正相关。
结论:eNOS/NO通路参与了UUO小鼠肾脏间质微血管的调节,涉及血管舒张作用,血管和肾脏因子VEGF mRNA表达的介导,内皮前体细胞。