目的:比较自发性和诱导型2型糖尿病小鼠模型在葡萄糖代谢,胰岛素抵抗和炎症方面的差异。
方法:将动物分为正常对照组,诱导模型组和自发模型组,每组放入10只动物。正常对照组:正常的11周龄C57BL/6J小鼠;诱导模型组:使用高脂饮食结合STZ诱导11周龄的C57BL/6J小鼠;建立自发性糖尿病模型组:8选择一周龄的C57BL/KsJ-db/db小鼠;在实验前后监测每组的体重,空腹血糖和葡萄糖耐量的变化,以及实验前后的FINS,AUC,HOMA-IR,TNF-α,IL检测-18,IL-1β和INF-γ含量的变化。 8周后,处死动物以收集肝脏,肾脏,胰腺,睾丸,骨骼肌和其他组织以进行病理分析。
结果:在实验期间,自发模型组的体重持续增加,但是诱导模型组的重量显着降低;诱导模型组的血糖在8周后降低,但是自发模型组没有。高血糖症的稳定维持;自发模型组诱导的模型FINS升高,AUC和HOMA-IR显着降低。自发模型组的FINS没有明显变化。 AUC和HOMA-IR均显着增加。在模型建立之初,血清炎症诱导因子(TNF-α,IL-18.IL-1β,INF-γ)的含量高于正常对照组。在第8周,激发模型组的激发因子含量降低,并且激发模型组的增殖因子含量显着增加。两只模型小鼠的胰腺和其他组织有明显的炎性病变。
结论:8周后,自发性2型糖尿病模型的葡萄糖代谢异常和炎症逐渐增加,高血糖症状可长期维持。喂养8周后,诱导的2型糖尿病模型中的葡萄糖代谢和炎症得到部分减轻,高血糖症状得到部分改善。