动物造模 中国实验动物信息网 2024-01-30 1077

　　[建模机制]幽门结扎后，胃液保留在胃中，胃酸和胃蛋白酶的作用增强，胃因结扎幽门而扩大胃窦，反射会刺激胃泌素分泌，导致胃酸分泌过多。

　　[建模方法] Wistar大鼠，雌雄，150-225g。禁食12小时（免费喝水）后，口服阿司匹林（200 mg/kg），禁食18小时和腹腔注射盐酸氯胺酮（50 mg/kg）并结扎幽门。手术后4小时处死动物，张开胃，夹住食道并取出胃，仔细收集胃液并记录胃液量。测量了胃液的总酸度，胃蛋白酶活性和粘蛋白含量。测量了胃组织匀浆中的脂质过氧化物，内源性超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT）和还原型谷胱甘肽（GSH）。将胃浸入1％甲醛中10分钟，沿着更大的胃弯曲切开胃，观察溃疡的数量并计算溃疡指数和溃疡发生率。结果显示，阿司匹林和幽门结扎组溃疡的发生率为100％，严重的情况下溃疡会到达肌肉层甚至穿孔。与对照组或雷尼替丁组相比，溃疡指数或等级明显增加，胃液的总酸度和胃蛋白酶活性显着增加，粘蛋白的量明显减少。脂质过氧化物水平显着增加，而SOD，CAT和GSH的水平显着降低。

　　[模型特点]幽门结扎模型更符合人类消化性溃疡的“自消化”理论，但是当幽门结扎时，粘膜主要是急性出血和糜烂成为。当存在阿司匹林时（如上所述，阿司匹林本身）具有较温和的作用，主要是局部糜烂，该组合会产生人消化性溃疡的典型病理症状。模型组胃组织中的脂质过氧化物水平显着升高，但SOD，CAT和GSH的水平显着降低。这表明胃粘膜细胞和组织的抗氧化活性降低，损伤增加，修复功能减弱。  [模型的评估和应用]幽门结扎术是建立大鼠胃溃疡模型的传统和经典方法，具有很高的成功率，是一种可靠的方法，并且具有很高的可重复性。然而，单独的幽门结扎对溃疡的形成影响*小，当与其他刺激结合时，它成为典型的疾病。