小鼠模型,遗传性高血压 中国实验动物信息网 2020-12-21 660

　　南京大学模式动物研究所朱敏生教授课题组、美国西南医学中心的James T Stull教授和军科院杨晓教授合作，发现MYPT1组织特异性基因敲除小鼠的血管平滑肌，对GPCR激动剂和去极化刺激高度敏感;在生理无刺激状态下，小鼠出生3周内血压即达140 mmHg，变化范围终身稳定。

　　MYPT1缺失小鼠有望成为目前*理想、可商业化的高血压疾病模型，应用于基础研究和各类药物筛选。该模型主要有以下三点优势：

　　首次成功建立遗传性高血压小鼠模型，表型稳定，无需介入诱导。 心肾等重要脏器功能正常，胃肠功能和生存变化也不显著，系单纯的肌源性高血压。(见该团队研究《Gastroenterology》 2013 Jun;144(7):1456-65)。 几乎对所有类型的降压物质均敏感， 如ROCK抑制剂、PKC抑制剂、一氧化氮、乙酰胆碱等。

　　此外，值得注意的是该模型的雄性小鼠交配困难，可能用于雄性勃起障碍(ED)疾病模型。

　　该论文的*作者为我校模式动物研究所毕业学生乔艳宁和何伟奇博士，他们通过6年多的努力完成了动物基因组改造、系列表型分析和机制研究。论文的通讯作者为模式动物研究所的朱敏生教授。