肾缺血再灌注损伤 中国实验动物信息网 2020-12-18 1052

　　目的 　探讨G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor, GPER)对氧化应激反应的影响,及其对肾缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制。

　　方法 　将雌性SD大鼠去卵巢后随机分为去卵巢组 (OVX)、肾缺血再灌注组(OVX+I/ R)、雌激素干预组(OVX+I/ R+E2 )、GPER 特异性激动剂 G1 干预组(OVX+I/ R+ G1)、雌激素+GPER 特异性阻断剂 G15 干预组(OVX+I/ R+G15+E2 ) (每组 8 只)。 测定各组大鼠血肌酐(Cr)和尿 素氮(BUN)水平,HE 染色观察肾组织病理性形态,检测各组肾组织中超氧化物歧化酶( SOD) 活性及丙二醛 (MDA)含量,Western blot 检测肾组织 p-PI3K、p-Akt 蛋白的表达水平。

　　结果 　与 OVX 组相比,OVX+I/ R 组血 Cr 和 BUN 水平升高(P<0. 01),肾组织病理损伤(HE 染色)明显(P<0. 01),氧化应激反应加重(P<0. 01),p-PI3K、p-Akt 蛋白表达水平显著降低(P<0. 01);与 OVX+I/ R 组相比,E2 和 G1 干预组血 Cr 和 BUN 水平降低(P<0. 01),肾组织 病理损伤减轻(P<0. 01),氧化应激反应减轻(P<0. 01),p-PI3K、p-Akt 蛋白表达水平升高(P<0. 01),而 GPER 特异性阻断剂 G15 可部分消除 E2 对肾缺血再灌注损伤的保护作用。

　　结论    E2 和 GPER 激动剂 G1 可降低氧化应激反应,减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,且 E2 对 I/ R 的保护作用可能通过 GPER 介导,其机制可能涉及 PI3K/ Akt 信号通路的激活。