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【动物造模】-垂体后叶素诱发心绞痛动物模型

  [模型机制]:垂体前卫素强烈收缩冠状动脉,引起心肌组织血液供应的急性衰竭,增加外周阻力,增加心脏负担,引起心肌缺血,缺氧甚至坏死。

  [建模方法]:将动物放在介入手术台的仰卧位置,并将其连接到ECG机器上(排除心电图异常的动物)。垂体后叶加压素静脉注射入耳缘,剂量为1.5-2.5 U/kg,注射结束后分别在30秒,0秒,5秒,10秒,15秒,30秒内完成注射,记录1分钟,2 ECG分钟,5分钟,15分钟,20分钟。成功建模后,兔心电图将分为两个阶段。*阶段是注射后30秒内。症状是: T波上升,ST段上升(0.1 mV或更高),在*近10秒内*明显。相位性能在30秒后。 T波低,平坦,双向或倒转,ST段无明显变化,从而延长了P?R和Q?T相,可持续数分钟至数十分钟。这种特定的ECG变化不仅是模型成功的标志,而且还是评估诸如药物等干预因素的标准。在模型动物中,预防或减少双相性改变的能力被认为是治疗性的。

  大鼠:选择约250克Wistar大鼠。通过腹膜内注射氨基甲酸乙酯麻醉,固定在仰卧位,将电极针插入四肢和胸部的皮肤,并连接至心电图仪进行记录。垂体后叶素以0.5或1.0 U/kg的剂量注入舌下或尾静脉。注射通常在5或10秒内完成。根据兔模型的心电图变化判断模型效果和干预效果。  [模型特征]该模型方法稳定且可重复,相对易于操作,不需要开胸,并且动物死亡率低。但是,由垂体后叶素注射引起的冠状动脉痉挛是非特异性的,临床患者的发作有一定差异。

  [模型的评估和应用]:该模型用于研究心绞痛,尤其是用于治疗冠状动脉痉挛和冠状动脉扩张。垂体后叶素诱导的心肌选择性相对较低,冠状动脉收缩作用也不具特异性,动物心肌缺血的程度和剂量在各个动物之间差异很大。选择此模型时,应注意这些问题。

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