神经元变性,质分子缺失 中国实验动物信息网 2020-12-14 531

　　近日，刊登在国际杂志PNAS上的一篇研究报告中，来自阿拉巴马大学等处的研究人员通过研究发现，一种天然脂质水平的降低和大脑的老化直接相关，这种脂质分子是一种存在于有机体中的类脂肪分子，其在机体许多生化反应过程中都扮演着重要角色，研究人员发现这种类脂肪分子可以引发产生多巴胺的神经元死亡，当产生多巴胺的神经元死亡或者功能失调时，就会引发机体出现和帕金森疾病相关的症状。

　　研究者Guy Caldwell教授表示，这项研究中我们揭示了一种类脂肪脂质分子引发神经元变形的分子机制；文章中研究者主要对一种名为PE的磷脂酰乙醇胺脂质分子进行研究，研究者揭示了低水平的PE如何引发α突触核蛋白的水平升高，α突触核蛋白和帕金森疾病直接相关，同时研究者还发现乙醇胺(ETA)也可以增强PE的水平。

　　为了发挥正常功能，细胞内的蛋白质必须进行正确折叠，一旦其错误折叠就会引发疾病，而错误折叠的蛋白质在细胞中积累就会引发神经元异常甚至死亡。此前研究中研究人员发现，过量的α突触核蛋白或许是一种细胞内的阻碍物，抑制蛋白质、多巴胺等物质运输至所需要的部位，这种运输的破坏会导致严重的机制障碍。

　　利用酵母和秀丽隐杆线虫作为实验室模型，研究人员发现增加ETA的水平就可以逆转上述营养物质的运输问题，而ETA的补充也间接地揭示了，如果可以恢复PE的含量，就会使得神经元维持一个健康的状态，从而生存地更久。

　　*后研究者Caldwell表示，或许有一天我们会开发出一种添加物可以抑制PE水平的下降，或者开发一种新型药物来激活逆转ETA到PE的酶类的功能。