慢性骨盆疼痛综合征模型 中国实验动物信息网 2020-12-04 566

　　目的：构建慢性骨盆痛综合征前列腺炎（慢性前列腺炎/慢性骨盆痛综合征，CP/CPPS）的C57BL/6小鼠模型，其机械性疼痛阈值以及自噬相关的微管轻链蛋白LC3和底物蛋白。研究p62表达水平。模型时间的变化规律为动物研究CP/CPPS疼痛和自噬水平提供了实验基础。

　　方法：将36只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组，对照组和模型组。在模型组中的小鼠在多个点皮下注射大鼠前列腺素提取物和完全弗氏佐剂的悬浮液。建立CP/CPPS鼠标模型。用HE染色观察前列腺的病理变化，用VonFrey纤维测量骨盆区域的机械性疼痛阈值，用免疫组织化学染色检测LC3和p62表达水平，平均光密度为ImageProPlus 6.0。用软件计算。

　　结果：HE染色表明，模型组的小鼠在实验后的6个月中出现了慢性前列腺炎，在前列腺中具有不同程度的上皮增生和淋巴细胞浸润，以及上皮内瘤变（PIN）。出现，这似乎是基础。膜消失和核非典型性明显，空白和对照组显示正常组织形态。与空白组和对照组相比，模型组的机械疼痛阈值随着建模时间的延长而逐渐降低[初始疼痛阈值为（0.35±0.154）g，而在第22周时为（0.008±0.000）g。 ）G]，差异有显着性（P\u003c0.05）。 LC3和p62的表达水平逐渐升高[LC3和p62的平均光密度值为（2.767±0.464）％，（2.872±1.642）％; 1.900）％，（9.070±0.490）％]，差异有显着性（P\u003c0.05）。

　　结论：成功建立了CP/CPPS模型，并在模型建立6个月后显示了PIN。模型组小鼠的机械性疼痛阈值随着建模时间的增加而逐渐降低，LC3和p62的表达逐渐升高。这表明CP/CPPS炎性微环境促进了小鼠前列腺疼痛的发展和加剧，并增加了自噬水平和PIN的发育。这是密切相关的。