慢性炎性痛 中国实验动物信息网 2020-11-27 556

　　目的 观察电针对慢性炎性痛大鼠患侧足跖机械痛阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)以及背根神经节(dorsal root ganglia, DRG)内卫星胶质细胞及其P2X7受体活化的影响,探讨电针抗大鼠炎性痛的外周机制。

　　方法 *部分:将大鼠完全随机分为空白组(Con group,n = 12)、炎性痛组(CFA group,n = 12)、炎性痛+电针组 (CFA+EA group,n = 12)、炎性痛+假电针组(CFA+sEA group,n = 12)。 炎性痛大鼠于右后足掌侧正中皮下注射完全弗氏佐剂(complete freud’s adjuvant,CFA)每只0.1mL构建模型;电针处理取穴“足三里”、“昆仑”,电针参数为疏密波,频率 2/100Hz,强度 0. 5-1-1.5mA(每个强度治疗10min),每日1次,连续7d。 检测造模前和造模后 1、 3、7、8、10、12、14d各组大鼠机械痛阈,采用免疫印迹法检测造模后14d各组大鼠患侧 DRG 中神经胶质酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及P2X7受体活化情况。 第二部分:将大鼠随机分为炎性痛+DMSO 组(CFA + DMSO group,n=8)、炎性痛+P2X7R抑制剂A740003组(CFA + A740003 group,n = 10)、炎性痛+电针+生理盐水组 (CFA + EA + NS group,n=8)、炎性痛+电针+P2X7R激动剂BzATP 组(CFA + EA + BzATP group,n=12),分别鞘内注射相应药物。 分别于手术前、造模前、造模后和给药后各时点检测大鼠PWTs变化。

　　结果 (1)CFA 致炎性模型大鼠痛阈显著下降(P<0.01),电针治疗后其机械痛阈显著升高(P<0.01)。 CFA足底注射14d后,大鼠患侧L4 -6DRG中GFAP、P2X7蛋白表达显著增多(P<0.05);电针显著抑制大鼠患侧L4-6 DRG 中 GFAP、P2X7蛋白表达(P<0.05),而cfa+sea组却无明显变化(p>0.05)。 ( 2) 与CFA+DMSO组比较,鞘内注射 P2X7抑制剂A740003显著提高CFA大鼠机械痛阈(P<0.01);CFA+EA+BzATP组大鼠PWTs明显低于CFA+EA+NS组(P<0.01)。

　　结论 抑制大鼠背根神经节卫星胶质细胞活化和P2X7受体表达参与电针抗慢性炎性痛,可能是电针镇痛外周机制之一。