糖尿病神经痛 中国实验动物信息网 2020-11-25 603

　　目的　 观察电针对糖尿病神经痛(ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃｐａｉｎ，ＤＮＰ)大鼠脊髓背角核转录因子 κＢ (ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｋａｐｐａＢ，ＮＦ-κＢ)ｐ６５蛋白的干预作用，以探讨电针对糖尿病神经痛的部分镇痛机制。

　　方法　 将３０ 只ＳＤ大鼠用完全随机分组法分为正常组(ｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐ)和造模型，分别用常规饲料和高脂高糖饲料喂养５周，喂 养５周后造模组大鼠予以单次腹腔注射链脲佐菌素(ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ，ＳＴＺ)，将造模组中糖尿病神经痛模型成功的大鼠再进一步随机分为模型组(ＤＮＰｇｒｏｕｐ)和模型＋电针组(ＤＮＰ＋ＥＡｇｒｏｕｐ)，穴位选取双侧“足三里、昆仑穴”，频率为２Ｈｚ，强度为１ｍＡ干预１５ｍｉｎ后２ｍＡ干预１５ｍｉｎ，于第７周开始，每天１次，干预７次。观察各组大鼠的血糖、 机械痛阈及热痛阈变化，采用苏木精－伊红(ｈｅｍａｔｏｘｙｌｉｎ-ｅｏｓｉｎ，ＨＥ)染色观察大鼠坐骨神经形态的变化，采用免疫印记法检测大鼠脊髓背角ＮＦ-κＢｐ６５蛋白的表达水平。

　　结果　 高脂高糖喂养５周后予以ＳＴＺ单次腹腔注射２周后 大鼠血糖上升，机械痛阈、热痛阈下降，表明大鼠ＤＮＰ模型造模成功，电针可上调ＤＮＰ大鼠的机械痛阈和热痛阈，但对血糖没有明显的干预作用， ＨＥ染色结果显示ＤＮＰ 大鼠坐骨神经有髓神经纤维排列紊乱，轴索肿胀，髓鞘密度不均匀，空泡变性，电针干预对ＤＮＰ大鼠坐骨神经形态无明显的作用， 免疫印迹结果显示:ＤＮＰ大鼠脊髓背角 ＮＦ-κＢｐ６５蛋白表达明显增多，电针可下调ＤＮＰ大鼠脊髓背角ＮＦ-κＢｐ６５蛋白表达。

　　结论　 低频电针对ＤＮＰ模型大鼠有良好的镇痛效果，其作用可能与其抑制糖尿病ＤＮＰ大鼠脊髓背角ＮＦ-κＢｐ６５蛋白表达有关。