血管紧张素II,TRPV4 中国实验动物信息网 2020-11-18 449

　　目的： 通过利用瞬时受体电位香草酸亚型4(transient receptor potential vanilloid type 4,TRPV4)基因敲除(TRPV4 - / - )小鼠,探讨TRPV4 受体在血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)所诱导的肾损害中的作用。

　　方法： 实验小鼠分为假手术组和Ang II 处理组?在野生型和TRPV4 - / - 小鼠中通过皮下灌注Ang II 建立Ang II 依赖型高血压模型,而假手术组小鼠皮下只灌注生理盐水。处理4 周后,分别检测小鼠的尾动脉收缩压。24 h 尿白蛋白排泄量及8-异构前列腺素。血清肌酐的改变,并且同时对肾组织病理学的变化进行分……

　　结果： 与相应的假手术组比较,Ang II 处理组小鼠血压升高?尿白蛋白及8-异构前列腺素排泄量增加,并同时伴有血清肌酐升高(P < 0.05); 肾小球纤维样硬化及肾小管间质损伤程度均出现明显加重,并伴有肾胶原蛋白水平的增高(P < 0.05)。除血压外,TRPV4 基因敲除能显著抑制上述所有病理变化,从而缓解Ang II 所诱导的肾损害(P < 0.05)。

　　结论： 在AngII 所诱导高血压的过程中,TRPV4 基因敲除能够明显减弱由上述过程所诱发的肾损害。因此,上述研究结果提示TRPV4 受体在促进Ang II 所诱导的肾损害中发挥重要的病理生理学作用。