大鼠脑缺血再灌注损伤 中国实验动物信息网 2020-11-17 451

　　目的： 探讨富氢液对大鼠脑缺血再灌注致海马神经元凋亡及PI3K/Akt/FoxO1信号通路表达的影响。

　　方法： 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉，建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注（I/R）模型，SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I/R组）和富氢液处理组（HRS组），每组10只；各组于再灌注后24 h，ELISA检测血清中炎症因子IL-6、TNF-α及IL-1β的变化；HE染色观察海马变化，TUNEL法观察脑组织细胞凋亡情况；Western blot法检测海马p-PI3K、Akt、caspase-3和FoxO1蛋白表达变化。

　　结果： 与Sham组相比，I/R组锥体细胞排列疏松，大量锥体细胞死亡，海马凋亡细胞增多，血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、表达显著增加（P< 0.05），脑组织中p-PI3K、Akt、caspase-3表达显著升高，FoxO1蛋白降低，两组间比较均具有统计学差异（P< 0.05）；与I/R组相比，HRS组炎症因子显著降低；p-PI3K、Akt、caspase-3表达水平均显著降低，FoxO1蛋白升高（P< 0.05）。

　　结论： 富氢液可以减轻缺血再灌注导致的脑损伤，其机制可能与PI3K/Akt/FoxO1信号通路相关。