细胞胆固醇,胰腺癌 中国实验动物信息网 2020-10-30 495

　　在*近发表在《国际实验医学杂志》上的一份研究报告中，来自冷泉港研究所和其他机构的科学家研究了小鼠和实验室生长的胰腺组织模型，以显示细胞如何存储胆固醇。我们已经发现，可以通过干扰胰腺癌细胞的生长和进程来阻断它，并且相关的研究结果可能有助于开发治疗胰腺癌的新疗法。研究员大卫·塔伯森（David Tabeson）说，他想澄清为什么胰腺癌细胞像许多癌细胞一样会产生大量胆固醇。胆固醇是细胞膜的必要成分。但是，研究人员出乎意料地发现，胰腺癌细胞远远超出了支持其生长的需要，因为胆固醇途径是机体新陈代谢中*常见的调节途径之一。产生胆固醇是不寻常的。

　　大多数细胞产生所需量的胆固醇。当胆固醇充足时，细胞会迅速关闭胆固醇合成途径。但是，在本文中，我们发现它可以转化癌细胞产生的大多数胆固醇。它是一种可以在细胞内储存的形式，因此游离胆固醇不会积累，但是合成途径会继续产生游离胆固醇。胰腺癌的癌细胞似乎根据这种过多的胆固醇合成而继续发展。研究人员认为，一种名为SOAT1（甾醇O）的类型可以使其他分子通过同一途径产生。 -酰基转移酶1、固醇O-酰基转移酶1）酶，癌细胞可以维持其途径并维持日常供应，而SOAT1可以将游离胆固醇转化为可储存的形式。

　　胰腺癌细胞中富含这种酶。当研究人员通过基因修饰去除SOAT1酶时，他们发现这种方法可以抑制癌细胞的转化，存储胆固醇并同时阻止癌细胞的生长。动物实验表明，SOAT1已被去除。酶可以阻止肿瘤的生长。更重要的是，我们发现去除SOAT1仅影响具有两个p53复制突变的细胞。这种基因改变可以加速癌症的进展，这在患者肿瘤中非常普遍。*后，研究人员恶魔说，即使没有这种酶，正常的胰腺细胞也能正常运作，使SOAT1成为潜在的治疗靶标。研究人员希望将来会开发出新型药物。它可以有效地阻断SOAT1酶的功能，从而杀死癌细胞而不影响正常细胞的健康。