帕金森病 中国实验动物信息网 2020-10-26 453

　　在一项新的研究中，瑞典林克平大学，卡罗林斯卡研究所，乌普萨拉大学和德国埃尔兰根大学医院的研究人员发现了一种新的机制，可以使神经细胞之间的较小通道在大脑中传播。这些结果表明有害的蛋白质聚集物或沉积物可以与通道结合形成蛋白质，称为“自由骑乘”，从而传播到健康细胞中,诸如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病和亨廷顿氏病的神经退行性疾病影响人脑的不同区域。尽管存在这些区域差异，但现有研究表明，受这些疾病影响的细胞的内部过程有很多共同点。这些疾病的标志是某些蛋白质开始形成聚集体，从而破坏细胞并*终杀死它们。在帕金森氏病中，涉及意外折叠形式的α-正丁烯二酸酯。这些聚集体可以动员正常形式的α-sinucrane，从而产生更多的蛋白质聚集体。

　　马丁·霍尔贝克（Martin Hallbeck）是该论文的合著者，林科宾大学医院（Lincopin University Hospital）外科病理学会的医生，林克平大学（Universite of Linkepin University）临床实验医学学院的副教授说：它有时作为种子传播，以在下一个细胞中形成新的聚集体。这种疾病像感染一样传播到大脑。利用这种蛋白质聚集体如何传播的知识，从长远来看，可以控制这种疾病在大脑中的传播。众所周知，彼此靠近的单元可以在它们之间创建小的通道，称为间隙连接通道。这些小通道由称为连接蛋白的蛋白质家族的成员形成。其他科学家的研究表明，连接蛋白在其他类型的疾病（如HIV/AIDS）中也起着重要作用。这导致林科派恩大学的研究人员知道连接蛋白是否可以在帕金森氏病的脑部传播中起类似的作用。

　　论文的合著者和Hallbeck研究团队的高级博士后研究员Juaneyes说：这表明在帕金森氏病和多谱性萎缩（相关疾病）中，连接蛋白在疾病相关蛋白的摄取和细胞间迁移中起作用。 “

　　大脑包含10种以上的连接蛋白，但这项新研究表明，帕金森氏病蛋白质沉积物仅与其中一种Cx32相互作用。有害蛋白聚集体通过这种通道形成蛋白从一个细胞迁移到相邻细胞的过程的细节仍然未知，这些研究人员发现由连接蛋白形成的通道太窄。他们知道这些蛋白质聚集体无法通过，他们发现这些蛋白质聚集体与通道形成蛋白Cx32结合并潜入细胞中，并在体外进行培养。细胞中通道形成的抑制会干扰α-突触核蛋白的摄取，在使用四名被诊断为帕金森氏病的死亡患者的脑组织进行的实验中，有2例直接是α-突触核蛋白和连接蛋白。观察到结合，表明是在帕金森氏病中。患病患者的大脑也有相互作用，但在正常大脑中没有相互作用。

　　Hallbeck说：“ Cx32是未来药物治疗的目标。 “

　　帕金森氏病是仅次于阿尔茨海默氏病的第二大*常见的神经退行性疾病。该疾病的特征是震颤，肌肉僵硬和身体活动缓慢。认知症状在疾病的后期也很常见。当症状变得明显时，受影响的大脑区域中相对大量的神经细胞死亡。当前，没有可用于减缓疾病进展的治疗方法。