尽管生活中的压力事件很可能导致自身免疫性疾病，但科学家仍然不了解这些事件的潜在连锁反应。本周在mSystems杂志上发表的一项小鼠研究表明，肠道微生物区系可能在这方面起重要作用。研究人员发现，压力的出现会引起肠道细菌的变化，进而刺激免疫细胞的活性，增加其攻击自身的可能性。自身免疫性疾病是一种疾病，其中人体的免疫系统攻击其自身的组织和系统，并且难以确定根本原因。部分原因是这些疾病的严重程度和症状不同。它们包括多发性硬化，肿胀，类风湿性关节炎，青少年糖尿病，硬皮病和肺纤维化。美国国立卫生研究院（National Institutes of Health）估计，美国有超过2000万人患有自身免疫性疾病，其中大多数是女性。

　　研究人员已经确定了几种遗传风险，但是自体免疫疾病被认为是由遗传和环境因素之间复杂的相互作用所引起的。在这项研究发表在mSystems杂志上，巴伊兰大学（BarIlan University）的免疫学家Orly Avni博士与研究生Michal Werbner和其他合作者就心理和社会压力进行了合作。我们调查了诸如环境风险。潜在的治疗提供了机会。

　　“我们知道免疫系统和微生物相之间有很强的相互作用，” Avni说。她说，了解压力如何导致自身免疫疾病的重要步骤是确定细菌的遗传反应。她的团队进行的研究表明，社交压力会改变菌群的组成和转录方式。她说： “随后对这种威胁的免疫反应削弱了自我耐受性。”研究人员研究了两组小鼠。一只大鼠承受每日压力，与其他主要和攻击性大鼠有危险接触。没有其他组。十天后，研究人员分析了每组小鼠的肠道菌群，发现压力很大的小鼠中某些细菌含量更高。这些微生物包括双歧杆菌属和脱盐细菌，它们在多发性硬化症患者中非常丰富。

　　但是阿夫尼说，对细菌行为的兴趣远胜于对成分的兴趣。研究表明，压力导致细菌基因的激活。细菌基因与潜在的暴力行为有关，例如生长，移动和病原体与宿主之间传递的信号。具有这些特征的微生物可以扩散到身体的其他部位，包括淋巴结，并引发免疫反应。当研究人员分析压力小鼠的淋巴结时，他们发现某些已知病原菌的数量有所增加。他们还发现，已知较高比例的效应T细胞在自身免疫中起作用。这些发现表明，压力可引起肠道微生物活性的变化，进而影响免疫反应并*终引起身体攻击。

　　这项研究表明肠细菌可以感知并应对社会压力，但是Avni正在研究这种细菌与宿主之间的这种长期相互作用是如何起作用的。指出需要更好地理解。

　　她说： “仅仅研究物种的组成，增加或减少是不够的。我们还需要了解微生物如何感知我们并改变其响应的'行为'。她说，这种知识导致了量身定制的微生物干预，以控制自身免疫和其他压力引起的疾病。