阿尔茨海默症 中国实验动物信息网 2020-10-21 458

　　生物分子（例如我们的DNA）的自我更新能力是生命的基础，自我更新是一个过程，通常涉及复杂的细胞机制，但是，某些蛋白质可以在没有其他帮助的情况下复制，例如，引起小疾病的蛋白质纤维（原纤维）与神经退行性疾病例如阿尔茨海默氏病和帕金森氏病有关。这些被称为“淀粉样蛋白”的纤维相互缠结在一起，导致在阿尔茨海默氏症患者的大脑中发现所谓的“斑块”。

　　自发形成的*批淀粉样蛋白原纤维非常缓慢，通常需要数十年。这可以解释为什么阿尔茨海默氏病是一种通常在以后影响人们的疾病。然而，当形成*纤维时，它们开始自我复制，迅速自我扩散，并*终使疾病控制非常困难。尽管其重要性，但不清楚如何在不使用其他机制的情况下复制蛋白质纤维的基本机制。在今天发表在《自然物理学杂志》上的一项研究中，由剑桥大学化学系的研究人员领导的研究小组结合了强大的计算机模拟和实验室实验来要求蛋白质原纤维的自我更新。我确认过了。状态。研究人员发现，纤维自我更新看似复杂的过程实际上是由简单的物理机制控制的，即正常蛋白质在现有纤维表面上的积累。研究人员使用了一种称为β-淀粉样蛋白的分子，该分子构成了在阿尔茨海默氏病患者的大脑中发现的淀粉样蛋白斑块的主要成分。他们发现沉积在现有纤维上的正常蛋白质量与纤维自我更新率之间存在联系。换句话说，淀粉样蛋白纤维聚集的蛋白越大，噬菌斑的自我更新越快。

　　他们还发现，作为原理的证明，可以通过改变健康的蛋白质与纤维表面的相互作用方式来控制纤维的自我更新。这项研究的*作者Andela Saric说： “淀粉样蛋白斑形成的奥秘之一是淀粉样蛋白斑形成在经过漫长而缓慢的过程后发展得如何快。快。实际上，它使系统催化其自身的活性。已经发现该过程失控，但是如果它可以控制原纤维上正常蛋白质的建立，则该发现限制了斑块的聚集和扩散。也相信这一发现在纳米技术领域可能会非常有趣。 “在纳米材料的制备中实现有效的自我复制是纳米技术的未完成目标之一。这正是在这些纤维之间观察到的。通过这种过程进行自我复制。如果可以学习设计规则，我们也许可以实现这一目标。