由德国弗赖堡大学生物化学和分子生物学研究所的Chris Meisinger博士领导的研究小组发现了阿尔茨海默氏病破坏线粒体的机制。近年来,研究人员了解到,阿尔茨海默氏病患者脑细胞的能量供应受到干扰,并推测这是疾病过程中未成熟神经元死亡的原因。
然而,人们对神经细胞死亡的确切原因知之甚少,许多寻找有效治疗方法的尝试和方法并未取得明显的效果。但是可以确定的是,称为“淀粉样β”的小蛋白质片段在此过程中起着重要作用。线粒体由1,500种蛋白质组成。这些蛋白质中的大多数都需要借助信号传导序列转移到线粒体中-在它们起作用之前是小的蛋白质延伸。当蛋白质进入线粒体时,信号序列被清除。 Meisinger的研究小组使用模型生物和来自阿尔茨海默氏病患者的脑样本,发现淀粉样β蛋白可抑制线粒体功能,清除这些信号序列,并在线粒体中积聚未成熟的蛋白质。
这些未成熟的蛋白质不稳定,无法在能量代谢系统中正常运行。研究人员已经证明了淀粉样β蛋白减少能量产生并在修饰的酵母细胞中积聚更多有害物质的过程。在大脑中,以上机制可导致神经细胞死亡以及脑萎缩和痴呆。
Meisinger认为,阐明阿尔茨海默氏病的关键成分将有助于将来开发新的治疗方法和诊断方法。研究人员推测,在神经细胞中观察到的线粒体变化也可以在阿尔茨海默氏病患者的血细胞中检测到,并且正在开发阿尔茨海默氏病血液测试以检测线粒体中前体蛋白的积累。