脂质分子的缺失和神经元变性直接相关

神经元变性,脂质分子的缺失

中国实验动物信息网

2020-10-17

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　　*近，在国际期刊PNAS上发表的研究报告中，阿拉巴马大学等研究人员通过研究发现，降低天然脂质水平与脑衰老直接相关。这种脂质分子存在于人体中，并且在体内许多生化反应中起着重要作用，类脂肪分子的研究人员发现，这种类脂肪分子会导致多巴胺产生神经元的死亡。当产生多巴胺的神经元死亡或发生功能异常时，身体会出现与帕金森氏病相关的症状。
　　研究员盖伊·考德威尔（Guy Caldwell）教授说，这项研究揭示了引起神经畸形的脂质-脂质分子类型的分子机制。在本文中，研究人员主要研究了称为PE的磷脂酰乙醇胺脂质分子。研究人员已经表明，低含量的PE如何增加α-正辛烷的含量，而后者与帕金森氏病直接相关。同时，研究人员发现乙醇胺（ETA）也可以增加PE含量。为了使其正常运行，必须正确折叠细胞内蛋白质。意外折叠会导致疾病，而错误折叠的蛋白质在细胞中的积累会导致神经系统异常和死亡。在先前的研究中，研究人员发现过量的α-突触核蛋白是一种细胞内疾病，可能会干扰蛋白质，多巴胺和其他物质向所需部位的运输。这种运输中断会导致严重的机械损坏。研究人员使用酵母和秀丽隐杆线虫作为实验室模型，发现增加的ETA水平可以逆转上述营养物运输问题。补充ETA可使神经元保持健康，因此，如果可以恢复PE含量，它将存活更长的时间。
　　*后，研究人员Coldwell说，也许有一天他会开发一种可以抑制PE水平下降的添加剂，或者是一种可以激活将ETA转化为PE的酶功能的新药。