动物实验发现老年新冠患者预后产生不良反应的原因

动物实验,新冠患者

中国实验动物信息网

2020-10-13

458

　　根据流行病学数据，感染新冠状病毒（SARS-CoV-2）的患者在老年人中的病情和死亡率更高。重症监护病房中80％的死亡年龄超过60岁，住院患者的62％超过55岁，而53％的患者超过65岁。因此，现在老年人被认为是新的冠状病毒感染导致死亡的*重要危险因素。在较老的红点猴病模型中，新的冠状病毒感染对于研究老年新冠状动脉肺炎患者的发病机理，病因和治疗策略至关重要。

　　*近，中国科学院昆明动物研究所建立了针对中国猕猴的SARS-CoV-2感染模型，并对其病因进行了比较。结果，感染后1周，幼年红尾猴的肺病毒载量明显高于幼年红尾猴，感染后两周，幼年红尾猴的肺病毒载量显着降低，但幼年红尾猴的病毒载量均匀降低。我没有肺部的病理结果表明，与年长的鲭鱼相比，年轻的鲭鱼在感染后1周表现出更明显的肺出血和免疫细胞浸润，而年轻的鲭鱼在感染后2周表现出间质性肺炎。旧的Makaku露出了气管。大量免疫细胞渗透到周围的血管中，表明在感染后，成年红尾猴的肺部免疫损伤持续了长达两周之久。

　　在肺组织中检测到13种细胞因子，并且在感染后一周，年幼的红尾猴的肺中大多数细胞因子的平均浓度都比年长的红腹猴高，但是在感染后，年老的红尾猴的肺细胞因子浓度较高。更高。第二周显着高于年轻的Makaku。与感染后1周相比，幼小红尾猴的肺细胞因子浓度在感染后2周下降，而老红尾猴的肺细胞因子浓度显着增加。因此，较老的Makaku在感染后两周发展出更严重的细胞因子风暴。免疫荧光实验（图C）显示，感染后2周，幼小红尾猴肺中的免疫细胞数量减少，并且随着CD8 + T细胞的持续浸润，幼红尾猴肺中CD11b +细胞的浸润增加。已经被证实。对外周血中T细胞活化，调节和功能的评估（图D）显示，两组动物在SARS-CoV-2感染后增加了T细胞分化并表达了与免疫活化相关的标记蛋白。被发现增加。与年轻的红蜥蜴相比，老红蜥蜴的外周血中IFN-γ+ CD8 + T细胞，TNFα+ CD4 + T细胞和TNFα+ CD8 + T细胞的比例在感染后2周显着增加，建议更多。许多促炎细胞进入肺部并引起持续的免疫损伤。

　　以上结果表明，延迟但更严重的细胞因子风暴和免疫细胞浸润可能是新感染冠状病毒的老年患者预后不良的原因。