目的:探讨珍芪扶正颗粒对肝癌模型大鼠血管生成的抑制作用及其可能机制。
方法:将Wistar大鼠分成对照组(对照组),模型组(通过低剂量二乙基亚硝胺(DEN)诱导法制备),真气扶正颗粒组(2.62g/kg)和si-miR-。 200c组(20pm),珍芪扶正颗粒+ si-miR-200c组12只,每组治疗8周。 HE染色观察大鼠肝脏组织的病理变化;酶联免疫法检测血清血管内皮生长因子(VEGF),丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平;荧光实时定量PCR方法检测肝组织200c表达miR;免疫印迹法检测肝组织中锌指蛋白(ZEb-2)和VEGF蛋白的表达; ZEb-2、VEGF并采用免疫组织化学方法检测微血管密度(MVD)的阳性表达。
结果:与模型对照组相比,模型组的VEGF,ALT和AST水平升高,肝脏组织中的变形细胞和坏死细胞数量增加。肝组织中miR-200c的表达下降,ZEb-2和VEGF蛋白的表达上升。 ZEb-2、VEGF和MVD的阳性率增加(P\u003c0.05)。与模型组相比,贞芪扶正颗粒组的VEGF,ALT和AST水平降低,细胞变形程度降低,癌细胞分化程度增加,miR-200c的表达增加。 ,ZEb-2和VEGF蛋白表达降低,而ZEb-2表达降低。 si-miR-200c组中VEGF和MVD的阳性表达率降低,VEGF,ALT和AST的水平升高,细胞癌的程度增加,肝组织中miR-200c的表达降低,ZEb -2和VEGF蛋白的表达增加。 2. VEGF和MVD的阳性率升高(P\u003c0.05)。珍奇扶正颗粒+ si-miR-200c组VEGF,ALT,AST水平低于si-miR-200c组,ZEB-2、VEGF蛋白,ZEB-2、VEGF,MVD阳性表达率为si-miR-在较低的200c组中,miR-200c表达高于si-miR-200c组(P\u003c0.05)。
结论:镇气扶正颗粒可以抑制肝癌模型大鼠的血管新生,减少癌变。该机制可能与miR-200c表达的上调,随后ZEb-2蛋白表达的负调节有关。