目的:观察电针对慢性炎性疼痛,背根神经节大鼠足底退缩阈值(PWT)和卫星胶质细胞及其P2X7受体活化的影响。研究电针对DRG中的卫星神经胶质细胞及其P2X7受体活化的影响)大鼠抗炎性疼痛的外周机制。
方法:第1部分:大鼠空白组(同组,n = 12),炎性疼痛组(CFA组,n = 12),炎性疼痛+电针组(CFA + EA组,n = 12) )。炎性疼痛+假电针组(CFA + sEA组,n = 12)。通过将0.1 mL完全弗洛伊德佐剂(CFA)皮下注射到右后腿手掌中心,在患有炎症性疼痛的大鼠中建立模型。点“足三里”和“昆仑”电针,电针参数密度波,频率2/100Hz,强度0.5-1-1.5mA(每次强度治疗10分钟),每天连续7天。在建模之前和之后以及建模1、3、7、8、10、12和14天之后,检测每组大鼠的机械疼痛阈值。在建模后14天,使用Western印迹法检测每组大鼠中受影响的DRG的胶质酸度。激活蛋白质(神经胶质纤维酸性蛋白质,GFAP)和P2X7受体。第2部分:随机性炎性疼痛+ DMSO组(CFA + DMSO组,n = 8),炎性疼痛+ P2X7R抑制剂A740003组(CFA + A740003组,n = 10),大鼠炎性疼痛+电分针+盐组(CFA + EA +S组,n = 8),炎性疼痛+电针+ P2X7R激动剂BzATP组(CFA + EA + BzATP组,n = 12),每种对应药物鞘内注射。在手术前,建模前,建模后和给药后检测大鼠PWT的变化。
结果:(1)CFA诱导的炎症模型大鼠的疼痛阈值明显降低(P0.05)。 (2)鞘内注射P2X7抑制剂A740003显着增加了CFA大鼠的机械疼痛阈值(P\u003c0.01);与CFA + DMSO组相比,CFA + EA + BzATP。该组的PWT明显低于CFA + EA +S组的PWT(P\u003c0.01)。
结论:大鼠针刺背根神经节胶质细胞的活化和P2X7受体表达的抑制可能是电针镇痛的慢性镇痛的外周机制之一。