精神分裂症 中国实验动物信息网 2020-10-09 509

　　*近在《eLife》杂志上发表的一项新研究是一种新型的计算机“大脑回路”或人工神经网络，可以反映人脑的决策过程并揭示精神病患者回路的变化。已经被开发出来。该模型揭示了精神分裂症的潜在机制，该机制导致决策受损，即大脑中称为NDMA受体的分子活性降低。这些结果为神经精神疾病的未来治疗方法的发展提供了参考。精神病学研究的主要挑战是如何将脑突触的变化与导致精神分裂症和其他疾病的认知过程联系起来。肖恩·卡巴纳（Sean Cabana）博士解释。 “大脑回路的计算模型可以填补这些空白。通过在突触水平上修改回路模型，可以通过实验来预测和测试神经活动和行为。”

　　团队决定建立一个可以模拟大脑行为的模型。他们感兴趣的决策类型包括合并多条信息。例如，在决定去哪里度假时，您需要组合有关许多因素的信息，例如成本，天气和文化经历。*初，该团队想知道计算机模型是否显示出与健康人在这种选择中表现出的相同的决策偏见。这称为“色散偏差”。这解释了人类倾向于选择更多的证据。

　　研究人员首先设置了两个Makaku决策任务，并记录了他们的行为模式。在猴子身上展示了两个系列。每个系列中有八个条形图，计算机屏幕的每一侧都有一个条形图，我必须确定哪一侧的平均高度更高。猴子根据大约30,000套信息做出决策。研究人员已经研究了证据时机和变异性对猴子选择的影响。他们发现，猴子与人类一样，通常更喜欢具有更多证据的选择。

　　为了研究构成这种偏好基础的大脑过程，该团队建立了一个基于计算机的电路模型。该模型包含分配给右选项或左选项的两组兴奋性神经细胞。两组神经元还与抑制性神经元相关，这些抑制性神经元抵消并平衡了兴奋性神经元的活动。研究人员随后通过相同的决策任务对电路进行了测试，结果表明该电路可以再现猴子用来做出决策的相同偏见（以及人类使用的偏见）。为了了解这些决策过程如何影响精神分裂症等神经精神疾病，研究小组发现，连接每个兴奋性和抑制性神经元组的突触NMDA受体的活性。降低了。他们发现，模型的决策性能取决于兴奋与抑制之间的平衡，而平衡则受两组神经元NDMA受体相对变化的影响。已知氯胺酮会阻断NDMA受体，并可能在健康个体中暂时重现精神分裂症的许多症状。为了检验模型的预测是否与行为变化一致，研究小组研究了氯胺酮对猴子决策的影响。 Ketamin降低了猴子决策的准确性，但保留了相同的前向偏见。在计算机模型中，决策行为的这种变化与神经活动的变化是一致的。总而言之，精神分裂症和其他疾病中决策行为的改变可能是由于兴奋性神经元中存在的NMDA受体活性降低所致。研究团队希望这种见解可以为开发新疗法铺平道路。