糖尿病 中国实验动物信息网 2020-10-08 398

　　2型糖尿病患者发生骨折的可能性是非糖尿病患者的三倍。随着美国糖尿病患者数量的快速增长，2型糖尿病患者的骨脆性正在增加，但这是鲜为人知的公共卫生问题。低骨密度通常是导致骨骼脆弱的原因，但对于2型糖尿病患者却并非如此，他们通常具有正常或非常高的骨密度。然而，他们仍然遭受令人震惊的骨折。

　　在Lamya Karim的骨生物力学实验室，研究人员试图了解糖尿病患者骨骼的内部微观结构，并弄清楚出了什么问题。他们相信他们已经发现了糖尿病患者骨脆性的生物学机制之一。

　　骨头还活着

　　骨头是活的器官。它们提供身体的结构和保护，包括产生血细胞的骨髓的生存空间，并提供稳定的矿物质，包括钙和磷。

　　如果受伤，骨头可以自然修复。或者，通过医疗干预，任何遇到困难的人都可以证明这一点。但是您可能不知道的是，骨骼始终通过称为“重塑”的过程处于修复状态。

　　每天，体育锻炼都会以微裂缝的形式磨损骨骼，并且身体通常会修复。骨骼愈合的过程包括分解受损区域中的矿物质和蛋白质，并用新的健康蛋白质代替它们。

　　蛋白质交联

　　这些新鲜的蛋白质由氨基酸组成，可与体内的糖类自然反应。想象一下切好的苹果如何在空气中慢慢变成黄色。氨基酸和糖在体内的化学反应是相似的。此过程称为非酶糖基化，发生在整个身体的组织中，包括骨骼。就像

　　苹果变成棕色一样，非酶糖化也使蛋白质变成棕色，并形成称为交联的小化学桥。每个人的体内都有糖，因此每个人都是相互联系的。它们自然形成，但非酶交联对您不利。

　　这是有害的，因为它可以使附着的蛋白质硬化并防止其在日常行走的压力下弯曲。这种刚度听起来不错，但是您需要稍微弯曲或弯曲骨骼以防止形成微裂纹。非酶交联实际上使骨骼更脆弱。

　　通常，人体可以通过拆卸和消除交联来容易地控制交联。但是，对于2型糖尿病患者的骨骼情况却有所不同。卡里姆实验室和其他研究人员的研究发现了两个令人不安的因素。

　　首先，患有2型糖尿病的人体内糖分高。他们认为，糖尿病患者的骨骼比正常健康的骨骼具有更多的桥梁，因为糖是形成桥梁的化学反应的燃料。 Karim和他的同事们认为，这些桥的积累可能是糖尿病患者出现骨无力的原因之一。第二个因素是2型糖尿病患者的骨重塑水平较低。这意味着拆除桥的能力降低。研究人员认为，这进一步促进了糖尿病患者骨组织中的大量交联。在其他器官的糖尿病患者中也发现了交联，从而引起并发症，例如血管损伤，肾脏损伤和眼睛健康状况不佳。一般来说，骨交联的研究是一个相对较新的研究领域，在糖尿病患者的骨骼中甚至更新。

　　Karim实验室

　　Karim的团队由生物医学工程师，机械工程师，土木工程师，化学家和医生组成，他们使用患者和尸体中的糖尿病骨骼研究交联和微骨折。我是。在一项研究中，他们招募了接受髋关节置换治疗的糖尿病患者，并收集了在手术期间被丢弃的髋骨标本。他们发现，与非糖尿病患者相比，由贝壳形成的坚硬，密集的骨头往往具有更多的交联和较弱的机械性能。他们还模拟了尸体骨骼中的高糖含量。骨骼不再存在，但是它们的蛋白质结构是完整的。当他们在糖溶液中培养这些骨骼样品时，糖仍然可以与骨骼蛋白中的氨基酸反应产生交联。*近，研究人员已经使用这种技术来证明暴露于高糖环境的骨骼样品具有更多的桥，更弱并且更容易发生微裂缝。

　　Karim和他的同事目前正在研究不同类型的交联测量，并将更加仔细地研究微破坏的形成位置和形成方式。他们希望能够预测患者骨折的发生方式。此外，他们正在测试各种可破坏骨桥并阻止其形成的化合物，希望他们的工作有助于将来对糖尿病患者的治疗和更好的护理。