数学模型表明,患者的免疫系统清除缓慢生长的耐甲氧西林突变型金黄色葡萄球菌(MRSA)的速率是确定抗生素是否可以治疗感染的重要因素。 MRSA感染可导致威胁生命的状况,其中细菌在血液中持续存在,称为持续性菌血症。研究人员认为,当MRSA感染人类时,它以两种形式存在:正常细菌和缓慢生长的突变细菌,后者对抗生素的敏感性较低。
据推测,正常细菌转变为缓慢生长的突变的速率会影响感染的持续或治愈。为了调查这个问题,Mikkaichi和他的同事建立了一个数学模型,该模型可以模拟典型抗生素治疗期间正常且缓慢增长的细菌种群的动态。该模型可以作为一组不同的虚拟患者有效地工作。有些病人可以,愈,有些则不能。这使研究人员能够准确预测为什么抗生素对某些人无效。根据虚拟分析,患者免疫系统去除缓慢生长的突变的速率不是它们产生的速率,而是决定药物失败或成功的重要因素。 Mikaichi说:“基于这些发现,特异性杀死缓慢生长的突变病毒的药物可能是治疗持久性菌血症的*有效方法。”该研究的下一步是改善对缓慢生长的MRSA突变的反应。了解其如何与免疫系统相互作用,并探索为什么免疫系统无法杀死持续感染患者的细菌。
Mikkaichi说:高级研究员亚历山大·霍夫曼补充说:“这些缓慢生长的变体可以进入患者的组织或免疫细胞并在那里生长,从而逃避了免疫系统。”这可能是一种有效的治疗策略。 “