普林斯顿大学的邦妮·巴斯勒(Bonnie Bassler)及其同事*近在“ PLOS病原体”上发表的一项研究表明,他们开发了细菌病原体使用的新突变受体。仲裁感应化学通讯过程。正如作者所指出的,突变受体可以用作治疗化合物,可以识别和抑制群体感应以满足紧急医疗需求。
人体病原体,Pseudomonasaeruginosa,利用群体感应来协调群体行为,包括生物膜的形成和传染原分子的产生。群体感应是铜绿假单胞菌成为病原体的关键,它依赖于细胞外信号分子的产生,释放和检测。自诱导因子与受体蛋白结合并共同激活恒足传感基因的转录。在这项新研究中,Bassler和他的同事发现,纯化和鉴定了一种名为RhlR *的假单胞菌铜绿假单胞菌RhlR群体感应受体的突变体。
值得注意的是,hlR *不需要协作自动诱导程序即可工作。带有RhlR *的假单胞藻正确形成生物膜,产生毒性因子,并可以感染round虫。由于RhlR *的工作独立于自动诱导剂,因此RhlR *可以执行RhlR无法执行的生化和遗传分析。这一发现为铜绿假单胞菌的石英感测元件的工作机制提供了新的见解。其中*引人注目的是PqsE酶,它与RhlR一起调节毒性因子的产生。作者认为RhlR *是了解临床相关病原体Pseudomonasa eruginosa的细胞间通讯和毒性的特别有价值的工具。
作者说:“据我们所知,这是这种群体感应受体的首次报道。它在没有伴侣自动诱导分子的情况下起作用,开辟了一种新的方法来研究欧洲假单胞菌的毒性。可能,而欧洲假单胞菌是全球重要的病原体。